2025 重症医学科脓毒症休克集束化医学查房课件.pptxVIP

一、前言演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

2025重症医学科脓毒症休克集束化医学查房课件

01前言

前言站在2025年的重症医学科病房里，我望着监护仪上跳动的生命体征数值，脑海里又回想起上个月那场与脓毒症休克的“拉锯战”。作为从业12年的ICU护士，我太清楚脓毒症休克对患者意味着什么——它是重症医学科最常见的急危重症之一，据必威体育精装版《2024年拯救脓毒症运动（SSC）指南》数据，全球年发病率仍高达2000万例，其中30%会进展为休克，死亡率即便在现代医学支持下仍徘徊在30%-50%。更棘手的是，它像一颗“不定时炸弹”：可能是社区获得性肺炎未及时控制，可能是糖尿病足溃疡的一次疏忽换药，甚至可能是一次普通的尿路感染。

但幸运的是，我们有“集束化治疗”这把“利剑”。所谓集束化，不是简单的“治疗套餐”，而是基于循证医学的、针对脓毒症休克关键节点的一组“必做动作”——3小时内完成血培养、广谱抗生素、乳酸检测和初始液体复苏；6小时内实现目标血压、

前言纠正乳酸、评估组织灌注。这120分钟的“黄金窗口”，每提前1小时完成，患者死亡率能下降7.6%。今天，我们就以本科室近期一例典型病例为线索，从护理视角拆解脓毒症休克集束化管理的全流程。

02病例介绍

病例介绍记得那天夜班，急救车的鸣笛声划破深夜的寂静。推床推进来的是58岁的张叔，家属攥着急诊科的病历，声音发颤：“大夫，他发烧3天，今天突然说胡话，手脚冰凉……”

现病史：张叔有10年2型糖尿病史，平时血糖控制一般（空腹8-10mmol/L）。3天前无诱因发热（最高39.2℃），伴咳嗽、咳黄痰，自服“感冒药”无效；12小时前出现意识模糊、尿量减少（近6小时仅解小便50ml），急诊测血压78/45mmHg，乳酸4.2mmol/L（正常0.5-1.6），立即予乳酸林格液1000ml快速输注后收入ICU。

入院时评估：

病例介绍?生命体征：T38.9℃，P128次/分（律齐），R28次/分（浅快），BP82/48mmHg（去甲肾上腺素0.1μg/kg?min维持），SpO?92%（鼻导管3L/min）；

?意识状态：嗜睡，呼之能应但回答不切题；

?皮肤：四肢湿冷，花斑征（+），毛细血管再充盈时间5秒（正常＜2秒）；

?实验室检查：WBC18.6×10?/L（中性粒89%），PCT12.3ng/ml（正常＜0.5），CRP186mg/L，乳酸3.8mmol/L（复查），肌酐178μmol/L（基础90），血小板92×10?/L；

?影像学：胸部CT示右肺下叶大片渗出影，考虑肺炎；

?血培养（急诊已留取）：待回报。

初步诊断：脓毒症休克（肺部感染源）、2型糖尿病、急性肾损伤（AKI2期）。

03护理评估

护理评估面对张叔这样的患者，护理评估必须“快而全”——既要抓住休克的核心（组织灌注不足），又要警惕多器官功能障碍的蛛丝马迹。我们的评估围绕“5个维度”展开：

循环灌注状态这是脓毒症休克的“命门”。张叔入院时血压虽经去甲肾上腺素维持仍偏低，四肢湿冷、花斑征阳性，毛细血管再充盈时间延长，乳酸持续高于正常（3.8mmol/L），尿量仅20ml/h（0.3ml/kg?h），这些都是典型的“低灌注”表现。更关键的是，他的心率增快（128次/分）并非单纯代偿，而是提示交感神经持续兴奋，心脏负荷加重。

呼吸功能呼吸频率28次/分（正常12-20）、SpO?92%（低流量吸氧下），结合胸部CT的肺部渗出，需警惕进展为ARDS。我们立即予床旁血气分析：pH7.32（代偿性酸中毒），PaO?68mmHg，PaCO?35mmHg，氧合指数（PaO?/FiO?）226（接近ARDS诊断阈值200），提示存在氧合障碍。

肾脏功能肌酐178μmol/L（较基础升高1倍），尿量＜0.5ml/kg?h持续6小时，符合AKI2期诊断。低灌注导致的肾前性损伤是主因，但需警惕进展为肾性损伤（如肌红蛋白尿、药物肾毒性）。

神经与凝血功能嗜睡状态可能是脑灌注不足或毒素作用；血小板92×10?/L（轻度下降），需动态监测D-二聚体、纤维蛋白原，警惕DIC早期。

感染与基础疾病糖尿病史是重要背景——高血糖不仅抑制中性粒细胞功能，还会加重血管内皮损伤，使感染更易扩散。张叔的肺部感染是明确的感染源，但需排除其他潜在灶（如尿管相关感染？患者无留置尿管），血培养结果至关重要。

04护理诊断

护理诊断基于评估，我们梳