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钾离子异常的心电图（推荐）

钾离子异常的心电图表现

正常钾离子浓度与心电图

正常血清钾离子浓度范围在3.55.5mmol/L，在此范围内，心脏的电活动可以有序进行，心电图表现出相对稳定的特征。正常心电图包括P波、PR段、QRS波群、ST段、T波和U波等部分。P波代表心房的除极，PR段是从P波终点到QRS波起点的线段，QRS波群反映心室的除极，ST段是QRS波群终点到T波起点的等电位线，T波代表心室的复极，U波是T波后0.020.04s出现的一个小波，其产生机制尚不完全清楚。

低钾血症的心电图表现

当血清钾离子浓度低于3.5mmol/L时，会出现一系列心电图改变，且随着低钾血症的加重，心电图表现也有所不同。

在轻度低钾血症时（血清钾3.03.5mmol/L），最早出现的心电图变化可能是T波振幅降低，T波由高耸变得低平。T波代表心室的复极过程，低钾血症时细胞外钾离子浓度降低，细胞膜对钾离子的通透性下降，钾离子外流减慢，导致复极延迟，T波的形态和振幅发生改变。同时，U波逐渐明显，U波与T波融合，使TU波呈驼峰状。这是因为低钾时心肌细胞膜的钾离子电导降低，复极3相时间延长，浦肯野纤维的复极过程相对延长且更易显现出来，从而使U波更为突出。

随着低钾血症的加重（血清钾2.53.0mmol/L），ST段可出现压低。ST段压低是由于心肌细胞内钾离子外流减少，导致心肌细胞的动作电位2相缩短，使得ST段下移。此时，T波进一步低平甚至倒置，U波振幅增大，U波的高度可超过同导联的T波。QT间期通常被误认为延长，实际上是QU间期延长，因为此时T波和U波融合难以区分。此外，P波振幅可增高，这是由于心房肌细胞的兴奋性改变，使得心房除极的电活动增强。

当血清钾低于2.5mmol/L时，心律失常的发生率明显增加。可出现房性期前收缩、室性期前收缩、室上性心动过速等。室性期前收缩较为常见，这是因为低钾导致心肌细胞膜的自律性增高，异位起搏点的兴奋性增强。而且，由于低钾时心肌的不应期缩短，容易形成折返激动，进一步促使心律失常的发生。同时，PR间期可延长，这反映了房室传导时间的延长，可能是由于低钾影响了房室结的传导功能。

严重低钾血症还可导致心室扑动、心室颤动等严重的心律失常，这是因为心肌细胞的电生理活动严重紊乱，心肌的兴奋性、自律性和传导性都发生了显著改变，使得心室肌不能进行协调一致的收缩和舒张，从而危及生命。

高钾血症的心电图表现

当血清钾离子浓度高于5.5mmol/L时，也会引起特征性的心电图变化。

在轻度高钾血症（血清钾5.56.5mmol/L）时，最早的心电图改变通常是T波高尖，基底变窄，呈帐篷状。这是由于细胞外钾离子浓度升高，使细胞膜对钾离子的通透性增加，钾离子外流加速，导致心室复极3相时间缩短，T波高耸。这种高尖的T波在胸前导联和肢体导联均可出现，尤其是在胸前导联更为明显。

随着血钾浓度进一步升高（血清钾6.57.5mmol/L），P波振幅逐渐降低，P波时限增宽。这是因为高钾抑制了心房肌细胞的兴奋性和传导性，使心房除极的电活动减弱。同时，PR间期可延长，这反映了房室传导的延迟。QRS波群也会逐渐增宽，这是由于心室肌细胞的除极过程受到影响，传导速度减慢。此时，T波仍然保持高尖，且QRS波群与T波融合，使心电图呈现出一种特殊的“正弦波”样改变。

当血清钾超过7.5mmol/L时，P波可能消失，这是因为心房肌细胞的电活动被严重抑制，心房停止除极。同时，QRS波群显著增宽，与T波融合成宽大的正弦波，心室率可减慢。这种情况下，心脏的电活动严重紊乱，容易发生心室颤动等严重心律失常，心脏最终可能停搏于舒张状态。

此外，高钾血症还可导致室内传导阻滞，如左、右束支传导阻滞等。这是因为高钾影响了心肌细胞的传导系统，使激动在束支内的传导受到阻碍。而且，高钾血症时心肌的兴奋性和自律性也会发生改变，使得心脏的电生理活动不稳定，容易诱发各种心律失常。

钾离子异常心电图表现的临床意义

钾离子异常引起的心电图改变具有重要的临床意义。通过观察心电图的变化，可以初步判断患者是否存在钾离子代谢紊乱，并评估其严重程度。对于低钾血症患者，心电图的异常表现可以提示医生及时采取补钾等治疗措施，以纠正钾离子紊乱，防止心律失常等严重并发症的发生。对于高钾血症患者，心电图的监测有助于及时发现病情的进展，采取降低血钾等治疗手段，避免心脏骤停等严重后果。

同时，钾离子异常的心电图表现还可以与其他心脏疾病相鉴别。例如，低钾血症时的STT改变需要与冠心病等引起的心肌缺血相鉴别。冠心病