消化系统疾病病理学基础.ppt

氨中毒学说血氨增高的原因1.氨生成增加1).肠道产氨(intestinal)↑2).肌肉产氨(muscular)↑3).肾脏产氨(renal)↑出血、肠粘膜淤血水肿、细菌丛生、氮质血症。躁动、抽搐等使肌肉活动增加。腺苷酸分解↑肾功能障碍第62页，共82页，星期日，2025年，2月5日1).鸟氨酸循环障碍琥珀酰精氨酸精氨酸鸟氨酸瓜氨酸酶氨+CO2氨甲酰磷酸盐尿素肝严重受损，底物,ATP,酶活性2).门--体分流氨绕过肝脏2.血氨清除减少第63页，共82页，星期日，2025年，2月5日proteinNH3NH3ureaNormalmetabolism第64页，共82页，星期日，2025年，2月5日Liverfailure肝衰竭proteinNH3NH3urea×BloodNH3↑ShuntingCirculation门-体分流NH3↑↑第65页，共82页，星期日，2025年，2月5日NH3通过血脑屏障进入中枢增多：（正常时在血液中：近99%的氨以NH4+形式存在，NH3仅占1%）NH3与NH4+之间转换呈明显pH依赖性(碱中毒)NH4+→NH3→血脑屏障↑第66页，共82页，星期日，2025年，2月5日二重症性肝炎是严重的一型肝炎；较少见；1急性重症性肝炎（爆发型）起病急、病程短（10天）病变严重、死亡率高；病理变化肝小、轻(600-800g).左叶严重.柔软.肝细胞坏死广泛.严重、吞噬活跃、无再生、临床和病理联系：胆红质入血肝细胞性黄疸凝血因子合成障碍出血倾向肝功能障碍肝性脑病结局：大多数短期内死亡；原因为：肝昏迷、消化道大出血、肾功能衰竭、DIC；少数转为亚急性重性肝炎第30页，共82页，星期日，2025年，2月5日2亚急性重症性肝炎：病程长（数周-数月）、多数是急性来的；病理变化肉眼小、可见有结节、镜下肝细胞坏死、肝细胞的再生；纤维的再生、炎细胞浸润；结局病变可停止、痊愈；多数发展坏死后肝硬化第31页，共82页，星期日，2025年，2月5日第32页，共82页，星期日，2025年，2月5日肝硬化第33页，共82页，星期日，2025年，2月5日概述多种原因引起肝细胞弥漫性变性、坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，使肝脏变硬变形，称为肝硬变。发病年龄：20~50岁，男女早期无症状，后期出现门脉高压和肝功能异常。第34页，共82页，星期日，2025年，2月5日肝硬变的病变特点各种原因引起肝细胞变性、坏死肝细胞再生、纤维组织增生假小叶形成肝硬变第35页，共82页，星期日，2025年，2月5日肝硬变的病理类型按病因分类（病毒性、酒精性、胆汁性、隐源性等）；按病变形态分类（小结节型、大结节型、混合型、不完全分隔型）；结合病因、病变、临床综合分类（门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性等）第36页，共82页，星期日，2025年，2月5日一、门脉性肝硬变病因1．病毒性肝炎主要是乙肝（最常见病因）、丙肝2．慢性酒精中毒欧美国家多见3．其它：毒物与药物、营养缺乏等第37页，共82页，星期日，2025年，2月5日病变：大体:晚期肝脏体积缩小,重量减轻(1000g↓)。质硬，表面颗粒状或小结节状（结节直径0.5-1.0cm)第38页，共82页，星期日，2025年，2月5日第39页，共82页，星期日，2025年，2月5日镜下1.假小叶形成是其特征性病变，假小叶内可以出现下列改变:①肝细胞索排列紊乱；②中央静脉偏位、缺如、多个，可有汇管区；③肝细胞脂肪变性、坏死、再生。第40页，共82页，星期日，2025年，2月5日假小叶：正常肝小叶结构消失，代之以由纤维组织包绕的大小不等肝细胞团块2.增生的结缔组织内可见慢性炎细胞浸润及假胆管、胆管↑。第41页，共82页，星期日，2025年，2月5日假小叶增生的纤维结缔组织第42