病理生理学学时心功能不全春.ppt

二、心外代偿反应血容量增加——肾脏代偿活动降低肾小球滤过率增加肾小管对水钠的重吸收血流重分布红细胞增多组织利用氧的能力增强第30页，共52页，星期日，2025年，2月5日第四节发生机制第31页，共52页，星期日，2025年，2月5日正常心肌舒缩的分子基础收缩蛋白肌球蛋白（粗肌丝）肌动蛋白（细肌丝）调节蛋白向肌球蛋白肌钙蛋白钙离子ATP第32页，共52页，星期日，2025年，2月5日一、心肌收缩功能降低P.2101.心肌收缩相关蛋白改变（心肌坏死或凋亡、心肌结构紊乱、基质重构、心室扩张）2.心肌能量代谢紊乱（能量生成、储备或利用障碍）3.心肌兴奋-收缩耦联障碍（肌浆网钙摄取和释放减少、钙内流减少、肌钙蛋白与钙结合障碍）第33页，共52页，星期日，2025年，2月5日收缩相关的蛋白改变1、心肌细胞数量减少心肌细胞坏死——急性心肌梗死心肌细胞凋亡2、结构改变细胞死亡、肥大与萎缩并存以及纤维化等造成心脏的不均一性3、心室扩张室壁变薄，心肌衰竭第34页，共52页，星期日，2025年，2月5日（三）心肌兴奋-收缩耦联障碍心肌的兴奋是电活动，而收缩是机械活动，Ca2+把两者联系在一起，任何影响钙转运、分布的因素都会影响兴奋-收缩耦联。第35页，共52页，星期日，2025年，2月5日二、心室舒张功能障碍（一）钙离子复位迟缓（二）肌球-肌动蛋白复合体解离障碍（三）心肌舒张势能减少（四）心室顺应性降低ATP不足第36页，共52页，星期日，2025年，2月5日（三）心室舒张势能减少心肌收缩性减弱心室舒张势能减小舒张期冠脉灌流充盈不足心室舒张势能减小第37页，共52页，星期日，2025年，2月5日第1页，共52页，星期日，2025年，2月5日第十三章心功能不全Cardiacinsufficiency第2页，共52页，星期日，2025年，2月5日心功能不全的病因与诱因1心力衰竭的分类2心功能不全时机体的代偿3心力衰竭的发生机制4目录心功能不全防治的病理生理基础6心功能不全时临床表现的病理生理基础5第3页，共52页，星期日，2025年，2月5日心功能不全与心力衰竭的关系代偿阶段心功能不全失代偿阶段（心力衰竭）第4页，共52页，星期日，2025年，2月5日心力衰竭(Heartfailure)在各种致病因素的作用下心脏的舒缩功能发生障碍，使心排出量绝对或相对下降，即心泵功能降低，以致不能满足组织代谢需求的病理生理过程或综合征。第5页，共52页，星期日，2025年，2月5日病因、诱因与分类第6页，共52页，星期日，2025年，2月5日心力衰竭的病因心肌舒缩功能障碍心脏负荷过度结构损害代谢异常容量负荷过度压力负荷过度第7页，共52页，星期日，2025年，2月5日容量负荷过度左：主动脉瓣和二尖瓣关闭不全右：肺动脉瓣和三尖瓣关闭不全压力负荷过度左：高血压，主动脉缩窄右：肺动脉高压第8页，共52页，星期日，2025年，2月5日心力衰竭的诱因1、感染2、水、电解质代谢和酸碱平衡紊乱3、心律失常4、妊娠与分娩5、其他：过度劳累、气温变化、情绪激动、洋地黄中毒、外伤与手术等第9页，共52页，星期日，2025年，2月5日诱因-感染①发热时交感神经兴奋，代谢率升高增加心肌耗氧量②心率加快，使心脏舒张期缩短，心肌供血供氧减少③致病微生物及其产物可直接损伤心肌④如果合并呼吸道病变，肺循环阻力增大，会加重右心负荷第10页，共52页，星期日，2025年，2月5日诱因-心律失常快速型心律失常心率加快，心肌耗氧量增加舒张期缩短冠脉血流不足，心肌不同程度的缺血缺氧心室充盈不足心排出量下降房室收缩不协调心排出量下降缓慢型心律失常心排出量下降第11页，共52页，星期日，2025年，2月5日诱因-妊娠与分娩①妊娠期血容量增加易出现稀释性贫血，高动力循环状态使心脏负荷加重。②妊娠特别是分娩时疼痛、精神紧张，使交感-肾上腺髓质系统兴奋，心率加快一方面心肌耗氧增加另一方面冠脉供血不足使心肌缺氧。③外周小血管收缩，循环阻力升高，心脏压力负荷增大第12页，共52页，星期日，2025年，2月5日分类-按心输出量的高低低输出量性心力衰竭（lowoutputheartfailure)高输出量性心力衰竭（highoutputheartfailure)