10第十章 脂代谢.ppt

一、脂类的消化和吸收定义：脂蛋白中与脂类结合的蛋白质称为载脂蛋白功能：稳定血浆脂蛋白结构脂质在血浆中的存、运转的形式被细胞膜相应受体识别的标志脂蛋白的种类CM(乳糜微粒)VLDL(极低密度脂蛋白)LDL(低密度脂蛋白)HDL(高密度脂蛋白)血脂的来源和去路第二节

脂肪的分解代谢甘油三酯甘油二酯一、甘油的代谢甘油直接运至肝、肾、肠等组织。主要在肝、肾进行糖异生。脂肪细胞因没有甘油激酶，故不能很好利用甘油。二、脂肪酸的β氧化长链脂酰CoA的β氧化是在线粒体脂肪酸氧化酶系作用下进行的，每次氧化断去二碳单位的乙酰CoA，再经TCA循环完全氧化成二氧化碳和水，并释放大量能量。偶数碳原子的脂肪酸β氧化最终全部生成乙酰CoA。脂酸?-氧化的四步反应：脱氢、加水、再脱氢、硫解第一次脱氢由FAD接受；第二次脱氢由NAD+接受。脂肪酸?-氧化产物：乙酰CoAβ-氧化的生物学意义不饱和脂肪酸的氧化脂肪酸的α-氧化作用

(植物种子，叶组织，动物肝脏，脑)脂肪酸的ω氧化作用

(动物肝脏微体,某些需氧细菌)酮体的代谢肝脏是生成酮体的器官，但不能使酮体进一步氧化分解，而是采用酮体的形式将乙酰CoA经血液运送到肝外组织，尤其是肾、心肌、脑等组织，进一步分解成乙酰CoA参加三羧酸循环。3.酮体生成的生理意义酮体是肝脏输出能源物质的一种形式。在长期饥饿时，是脑和肌肉的主要能源物质。(脑组织不能氧化脂肪酸)酮体是小分子，溶于水，可通过血脑屏障和毛细血管，是肌肉、脑、心、肾的能源分子正常血酮体含量为0.03~0.5mmol/L。在长期饥饿、糖尿病或供糖不足情况下，肝内生成酮体超过肝外利用能力时，会导致血中酮体升高，引起酮症酸中毒。第三节脂肪的生物合成

软脂酸的从头合成脂酰基载体蛋白(ACP)的辅基结构丙二酸单酰ACP的形成脂肪酸生物合成的反应历程脂肪酸的β－氧化和从头合成的异同线粒体和内质网中脂肪酸碳链的延长不饱和脂肪酸的合成多烯脂酸的形成磷酸甘油的生物合成甘油一酯合成途径：甘油二酯途径：脂肪酸合成的调节激素对脂代谢的调节乙酰-CoA羧化酶活性的磷酸化调节

脂肪酸β－氧化的调控脂肪代谢和糖代谢的关系第四节磷脂的代谢一、甘油磷脂的分解代谢磷脂酶A1、A2水解生成溶血磷脂、脂肪酸最终产物：甘油、脂肪酸、磷酸、含氮碱乙醇胺和胆碱的活化磷脂酰乙醇胺和磷脂酰胆碱的合成第五节

胆固醇代谢一、胆固醇的酯化1．细胞内胆固醇的酯化二、胆固醇的转化（一）转变为胆汁酸初级胆汁酸：在肝脏由胆固醇直接转变生成的胆汁酸。包括游离型和结合型。胆汁酸合成的限速酶是7-?-羟化酶。次级胆汁酸：初级胆汁酸经胆道系统排入肠道，在肠道细菌作用下的产物。胆汁酸的肠肝循环胆汁酸排入肠道后，大部分结合胆汁酸在回肠部主动重吸收，其余在各部被动吸收。肠道吸收的胆汁酸经门静脉入肝，肝细胞将重吸收的游离型胆汁酸重新转变为结合型胆汁酸，并与新合成的初级胆汁酸一起再排入肠道，这一过程称为胆汁酸的肠肝循环。胆汁酸的生理作用胆汁酸具有亲水和疏水的两个侧面，是一种很强的乳化剂。促进脂类的消化与吸收；增加胆固醇在胆汁中的溶解度，防止胆固醇析出形成结石。转化为类固醇激素：在性腺转变为性激素（睾酮、雌二醇、孕酮）在肾上腺皮质转变为肾上腺皮质激素（醛固酮、皮质醇、皮质酮）转化为7-脱氢胆固醇第六节脂类代谢紊乱高脂血症（高脂蛋白血症）动脉粥样硬化肥胖症一、高脂血症（hyperlipidemia)

（高脂蛋白血症）概念：空腹血脂浓度持续高于正常主要是血浆胆固醇及甘油三酯含量超过正常分为六型：Ⅰ、Ⅱa、Ⅱb、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ原发性：遗传基因缺陷、家族史、肥胖等继发性：糖尿病、肾病、甲状腺功能减退等易引起心血管疾病二、动脉粥样硬化三、肥胖症肥胖症：全身性脂肪堆积过多，导致体内一系列病理生理变化肥胖度的衡量标准：体重指数（bodymassindex）BMI=体重（kg）/身高2（M2）24~26：轻度肥胖26~28：中度肥胖＞28：重度肥胖肥胖症常伴有高血糖、高血脂、高血压、高胰岛素血症肥胖与高脂血症三、胆固醇的来源（一）食物来源（二）自身合成1.合成部位组织定位：除成年动物