链球菌中毒性休克综合征疾病详解.docxVIP

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疾病名：链球菌中毒性休克综合征

英文名：streptococcaltoxicshocksyndrome

缩写：strepTSS

别名：中毒性休克样综合征；toxicshock-likesyndrome；TSLS疾病代码：

ICD：A49.1

概述：链球菌中毒性休克综合征(streptococcaltoxicshocksyndrome，StrepTSLS)是由于链球菌引起的急性严重综合征，以局部疼痛、高热、低血压及多器官受累等为特征。可由A群链球菌、缓症链球菌(S．mitis)或草绿色链球菌(S．viridans)引起，病菌主要经黏膜或皮肤侵入人体，大多数患者在轻微局部创伤的基础上发生感染，部分患者系术后感染所致。多见于50岁以下成人，以冬春季多见。

流行病学：本病女性发病率显著高于男性，占95%，其中90%的发病与月经来潮有关。使用阴道塞者的TSS发病率约为非使用者的18倍。皮肤和外科感染引起的TSS有增多趋势。

病因：可由A群链球菌、缓症链球菌(S．mitis)或草绿色链球菌(S．viridans)引起，病菌主要经黏膜或皮肤侵入人体，大多数患者在轻微局部创伤的基础上发生感染，部分患者系术后感染所致。

发病机制：以链球菌性中毒性休克综合征(TSLS)病人中分离出的A族链球菌(GAS)绝大部分属M1、M3、M6和T3型。它们均可产生SPE(致热毒素)A、B、C，均属超抗原。研究还发现：引起多脏器组织损伤的原因可能与SPE-B(一种链球菌蛋白酶)相关。而SAg的M或T蛋白不仅起SAg作用，且具有抗吞噬作用，可增强细菌的侵袭力。1997年日本报道TSLS的发病与GAS感染宿主的遗传易感性和抗体反应性有关。当宿主被侵袭力较弱的M4型GAS菌株感染时，体内既无抗M4抗体，又无致热性外毒素抗体时，则临床常表现为咽峡炎和猩红热；当侵袭力强的M1、M3、M6型GAS进入体内，若宿主早有相应的M抗体，则不会发生感染；若宿主无特异性的M抗体，GAS则能克服黏膜或上皮屏障侵入组织并可造成菌血症。当该入侵株产生SPEA、B、C的同时，抗体屏障失控或细胞因子调节失衡，就会出现典型的TSLS；若宿主原有相应的致热性外毒素抗体，则也仅发生菌血症。其转归取

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决于病人的遗传特性，基础疾病，年龄和是否正在接受免疫抑制治疗等。新生儿、老年人和免疫缺陷患者发生TSLS时易导致死亡。

有关流感病毒(含禽流感变异病毒)引起的TSLS的发病机制，是否也与SAg有关，尚缺乏资料。

临床表现：潜伏期短，起病急，少数患者有发热、寒战、肌痛和腹泻等前驱期症状。约85%的患者以突发局部剧烈疼痛起病，常局限于某一肢体，但也可位于胸腹部，酷似腹膜炎、盆腔炎、急性心肌梗死或心包炎。部分患者虽有疼痛，但无局部压痛等阳性体征。80%患者有软组织感染表现，常见局部红肿和红斑，少数发展为水疱及紫色或蓝色大疱。有软组织感染的患者中，70%发展为坏死性筋膜炎或肌炎；无软组织感染表现的患者中，20%可有多种临床表现，如内眼炎、肌炎、肝周炎、腹膜炎及严重脓毒血症。国外病例中少见猩红热样皮疹及恢复期脱皮，一般亦无咽红、草莓舌及眼结膜充血，而在国内病例中上述表现十分常见。

几乎所有患者均出现低血压休克，早期为低血压，数小时后发展为休克。经使用抗生素、白蛋白、电解质溶液及多巴胺后约10%患者血压回升，其余患者仍处于持续休克状态达2～3天。

多系统器官受累症状中以肾功能不全最常见，多随休克出现，持续2～3天，严重者需行透析治疗10～20天，少数患者肾功能不全可先于休克出现。部分患者出现神志恍惚，重者发生狂躁或昏迷，甚至出现ARDS，一般发生于低血压之后。

并发症：并发症有休克，导致DIC、肾衰竭、心力衰竭、脑水肿、昏迷等。但软组织感染的患者中，70%并发坏死性筋膜炎或肌炎。

实验室检查：实验室检查有外周血白细胞增加、肾功能不全等多系统器官受累征象。局部感染灶或血培养发现链球菌为确诊依据。

其他辅助检查：

诊断：主要诊断依据有：

1.病前有局部皮肤或黏膜感染灶。

2.起病急，表现为局部疼痛、发热、低血压及多系统器官受累，部分病例有猩红热样皮疹及恢复期脱皮。

3.实验室检查有外周血白细胞增加、肾功能不全等多系统器官受累征象。局

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部感染灶或血培养发现链球菌为确诊依据。

鉴别诊断：注意与金葡菌引起的中毒性休克综合征(TSS)相鉴别，TSS的诱因多为月经期使用阴道塞或局部金葡菌感染，无局部疼痛表现。

治疗：

1.对症治疗对低血压、休克的治疗基本同中