《病理学与病理生理学》项目十五 缺氧 教学课件.pptVIP

缺氧概述缺氧的类型、原因和发病机制缺氧时机体细胞和功能的变化缺氧的防治原则三、缺氧对机体的影响一、呼吸系统的变化(一)代偿性反应PaO2↓(8kPa)颈动脉体和主动脉体化学感受器呼吸加深加快肺泡通气量↑PAO2↑★肺通气量增加是对急性低张性缺氧的最重要代偿反应（二）损伤性变化高原肺水肿（highaltitudepulmonaryedema,HAPE）进入4000m高原后1～4d内出现发病率：5.7％~17.7％临床表现：胸闷，咳嗽，发绀，呼吸困难，血性泡沫痰体征：肺部湿罗音发病机制肺动脉收缩不均一引起超灌注→非炎性漏出；肺毛细血管壁通透性增加；肺水肿→氧弥散障碍→PaO2↓；中枢性呼吸衰竭抑制呼吸中枢PaO230mmHg二、循环系统变化（一）代偿性反应1、心输出量增加心率增加肺牵张反射器兴奋引起心肌收缩力增加回心血量增加2、缺氧性肺血管收缩（hypoxiapulmonaryvasoconstriction,HPV）◆是维持通气和血流比相适应的代偿性保护机制3、组织毛细血管密度增加◆HIF-1增多诱导VEGF等基因高表达缩短血氧弥散至细胞的距离，增加对细胞的供氧量（一）代偿性反应◆心、脑供血增多◆皮肤、内脏、骨骼肌和肾血流减少器官血流量取决于血液灌注的压力（即动、静脉压差）器官血流的阻力开放的血管数量内径大小4、血流重新分布缺氧时交感神经兴奋血管收缩血管扩张局部组织代谢产物？请大家从这个角度上来分析一下为什么登山运动员的四肢、鼻子及耳朵等部位最容易冻伤？（一）代偿性反应（二）损伤性变化循环系统损伤（高原性心脏病、肺心病）缺氧肺血管收缩循环阻力↑肺A高压RBC↑血液粘滞↑右心后负荷↑慢性缺氧肺血管平滑肌肥大、血管硬化心衰（1）肺动脉高压（Pulmonaryarterialhypertension)（二）损伤性变化（2）心肌收缩性降低（Decreaseofmyocardialcontractility）缺氧、酸中毒心肌结构损伤心肌收缩性↓心衰ATP↓心肌兴奋-收缩偶联障碍（3）心律失常（Arrhythmia）PaO2↓↓颈A体化学感受器受刺激迷走N（+）↑窦性心动过缓↓（二）损伤性变化（4）静脉回流下降（Decreasedvenousreturn）缺氧、酸中毒静脉血管扩张血液淤滞V回流↓、CO↓呼吸中枢（-）呼吸运动↓胸内负压↓1、红细胞和血红蛋白增多◆促红细胞生成素（EPO）增加◆提高血氧含量和血氧容量，提高血液携氧能力，增加组织供氧◆EPO能促进肌肉中氧气生成，增强运动员的耐力。EPO对人体危害极大，长期服用可使人血液黏稠，增加心脏负担，导致血栓，甚至死亡。（一）代偿性反应三、血液系统的变化异常人体结构和功能——缺氧血氧指标1.血氧分压(PO2）2.血氧容量（CO2max）3.血氧含量（CO2）4.血氧饱和度（SO2）5.动-静脉氧差（A-VdO2）1.血氧分压（PO2）物理溶解的O2产生的张力(氧张力)正常值PaO213.3kPa(100mmHg)吸入气PO2外呼吸功能PvO25.33kPa(40mmHg)内呼吸状态2.血氧容量（CO2max）100ml血液的实际携氧量正常值动脉血19ml/dl;静脉血14ml/dl取决于氧分压与氧容量3.血氧含量（CO2）100ml血液的最大携氧量正常值20ml/dl取决于Hb的质与量4.血氧饱和度（SO2）正常值动脉血95%;静脉血75%影响因素：取决于血氧分压Hb.O2(氧含量)Hb(总)(氧容量)氧分压与氧饱和度的关系——氧离曲线20406080100