中山大学 外科课件2-外科休克.pptVIP

*一般治疗休克体位：头和躯干抬高20-30°，下肢抬高15-20°。给氧：面罩通气或气管插管。及早建立充足的静脉通路。积极处理原发病

先纠后术

纠与术同时*一般休克：采取仰卧双脚抬高的姿势，血液流回脑部*头面部出血休克：平卧肩垫高减少出血*腹部创伤：仰卧屈膝，颈部垫高*胸部创伤或呼吸困难：半坐卧位，保持呼吸顺畅*意识丧失：复苏体位，保持呼吸道通畅*病因治疗积极纠正低血容量休克的病因是治疗的基本措施。对于出血部位明确、存在活动性失血的休克病人，应尽快进行手术或介入止血。应迅速利用包括超声和CT手段在内的各种必要方法，检查与评估出血部位不明确、存在活动性失血的病人。*液体复苏迅速恢复有效循环血量是治疗的关键休克病人多需超量补液；血容量的补充应在血流动力学的监测下进行；补液的类型：晶体液、胶体、血液制品、高渗液体。*晶体液主要是细胞外液的丢失所含成分与细胞外液相似具有血液稀释的功能减少毛细血管内血液的粘度改善微循环的灌流通常首先应用*晶体液液体复苏治疗常用的晶体液为生理盐水和乳酸林格液。约有25％存留在血管内；而其余75％则分布于血管外间隙。若以大量晶体液进行复苏，可以引起血浆蛋白的稀释以及胶体渗透压的下降，同时出现组织水肿。生理盐水的特点是等渗但含氯高，大量输注可引起高氯性代谢性酸中毒。乳酸林格液的特点在于电解质组成接近生理，含有少量的乳酸。一般情况下，其所含乳酸可在肝脏迅速代谢，大量输注乳酸林格液应该考虑到其对血乳酸水平的影响。*胶体液扩充血容量提高胶体渗透压不良反应凝血功能肾功能变态反应*胶体液白蛋白价格昂贵，并有传播血源性疾病的潜在风险。羟乙基淀粉(HES)HES平均分子质量越大，取代程度越高，在血管内的停留时间越长，扩容强度越高，但是其对肾功能及凝血系统的影响也就越大。明胶右旋糖酐*AlbuminorStarchExpandintravascularvolumemuchmorethancrystalloidTheoreticaladvantagethatwouldrequirelessvolumeofresuscitationNoclearevidencethatisbetterthancrystalloidsMuchlessavailable目前，尚无足够的证据表明晶体液与胶体液用于低血容量休克液体复苏的疗效与安全性方面有明显差异(C级)。*中心静脉压与补液的关系中心静脉压血压原因处理原则低低血容量严重不足充分补液低正常血容量不足适当补液高低心功能不全或血给强心药，纠正酸容量相对过多中毒，舒张血管高正常容量血管过度收缩舒张血管正常低心功能不全或补液实验血容量不足*补液试验250ml等渗生理盐水，5～10分钟内静脉注入：如血压升高，中心静脉压不变，说明血容量不足；如血压不变，中心静脉压升高3～5cmH2O,说明心功能不全。*输血治疗浓缩红细胞血小板新鲜冰冻血浆冷沉淀凝血酶原复合物推荐意见：1.对于血红蛋白70g／L的失血性休克病人，应考虑输血治疗。2.大量失血时应注意凝血因子的补充。*三小结休克发展过程中微循环3期的变化微循环收缩期微循环扩张期微循环衰竭期特点痉挛、收缩；前阻力?后阻力；缺血，少灌少流。微血管收缩反应?，扩张，淤血；“灌”?“流”。麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流。交感-肾上腺髓质系统兴奋；缩血管体液因子释放。[H+]?，平滑肌对CA反应性?；扩张血管体液因子释放；WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。血管反应性丧失；血液浓缩；内皮受损；组织因子入血；内毒素作用；血液流变性质恶化。机制影响机体代偿组织缺血、缺氧。失代偿：回心血量减少；血压进行性下降；血液浓缩。休克期的影响更严重；器官功能衰竭；休克转入不可逆。*关