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肾综合征出血热肾综合征出血热第1页

2一、概述又名流行性出血热由汉坦病毒（EHFV)引发属自然疫源性疾病（人兽共患疾病）鼠类为主要传染源。肾综合征出血热第2页

3一、概述临床表现复杂，易误诊主要表现：发烧、充血出血、急性肾功障碍（名称由来）五期临床经过（发烧期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期）全国除青海、新疆省外都有疫情发生八十年代中期以来，我国本病年发病数逾已10万，已成为除病毒性肝炎外，危害最大一个病毒性疾病。肾综合征出血热第3页

4病原体-汉坦病毒（韩国学者发觉命名）布尼亚病毒科，汉坦病毒属，负性单链RNA病毒。形态--圆形或卵圆形直径--78~210nm(120nm)。病原学特点肾综合征出血热第4页

5病原学依据病毒抗原结构不一样，汉坦病毒≥20个血清型病毒型别不一样，毒力不一样，引发人类疾病临床症状轻重不一样我国主要为汉滩病毒（Ⅰ型野鼠型）、汉城病毒（Ⅱ型家鼠型）Ⅰ型病情重，Ⅱ型较轻肾综合征出血热第5页

6病原学该病毒对乙醚、氯仿、丙酮等脂溶剂和去氧胆盐敏感4～20℃温度下相对稳定，高于37℃及pH5.0以下易灭活（对热、酸敏感），56℃30min或100℃1min可灭活对紫外线、乙醇和碘酒敏感肾综合征出血热第6页

7三、流行病学宿主动物：170各种脊椎动物都可感染，我国53种动物。主要是啮齿类（鼠），猫、狗和家兔。传染源：鼠为主要传染源，我国主要以黑线姬鼠、褐家鼠、大林姬鼠（林区感染）。早期病人血和尿中含有病毒，能够传染疾病，但不是主要传染源。肾综合征出血热第7页

8流行病学传输路径：呼吸道传输（最主要路径）--鼠类排泄物污染尘埃形成气溶胶消化道传输---鼠类排泄物污染食物或水接触传输---鼠类咬伤或伤口接触鼠类排泄物垂直传输---胎盘虫媒传输---螨虫叮咬易感性：普遍易感，隐形感染率高。感染后有较强免疫力。肾综合征出血热第8页

9流行特征有地域性：欧亚大陆。我国灾情最重，分布广泛。有季节性：（鼠类繁殖及人类活动）野鼠传输者以11～1月及5~7月为大小高峰季节。家鼠传输者3～5月。大林姬鼠为夏季高峰。人群分布特点：以青壮年为主，此与接触传染源机会较多相关。肾综合征出血热第9页

10四、发病机制肾综合征出血热第10页

11发病机制发病机制不明病毒→血→血小板、内皮细胞、巨噬细胞（整合素）→血管内皮细胞、骨髓、肝脾、肾→血→各种症状体征肾综合征出血热第11页

12发病机制病毒直接破坏感染细胞结构、功效病毒诱发免疫应答变态反应--Ⅲ型为主（免疫复合物引发）ⅠⅡⅣ变态反应均参加，但为次要细胞免疫反应参加各种细胞因子、介质参加引发全身中毒症状，肾脏损伤病毒呈泛嗜性，多器官损伤肾综合征出血热第12页

13病毒作用，免疫损害全身小血管病变血管内血液浓缩血管、血管外HB血浆外渗充血、水肿“三痛”“三红”休克低血压发烧等DIC出血血小板降低ARDS肾衰血容量不足肾综合征出血热第13页

141.休克机制原发性休克（病程第3～7天发生）全身小血管广泛受损血管通透性增加血浆外渗血液浓缩，DIC继发性休克：（少尿期以后发生）感染出血水电解质紊乱肾综合征出血热第14页

152.出血机制发烧期皮肤出血点：毛细血管受损、血小板降低、血小板功效异常低血压休克至多尿早期：DIC血小板降低、血小板功效异常肝素类物质增多尿毒症肾综合征出血热第15页

163.肾损害机制肾血流量下降、肾小球滤过率下降肾小管变性坏死、阻塞肾间质水肿、出血肾脏内分泌功效紊乱肾综合征出血热第16页

17五、病了解剖肾综合征出血热第17页

18基础病变部位：全身小血管广泛损伤小血管和肾脏病变最显著，其次是心、肝、脑等脏器。血管病变基础病变是小血管内皮细胞肿胀、变性、坏死。管壁不规则收缩、扩张，最终呈纤维素样坏死和崩解，管腔内微血栓形成→血浆外渗→组织水肿。肾综合征出血热第18页

19肾脏病变脏器中肾脏病变最显著。镜检见肾小球充血、基底膜增厚、肾近曲小管变性、坏死，肾间质充血、出血和水肿，使肾小管受压变窄或闭塞。心脏病变右心房内膜下广泛出血，甚至达肌层或心外膜下，心肌纤维变性、坏死，个别可断裂。肾综合征出血热第19页

20脑垂体及其它脏器病变：肝、胰、脑及脑垂体都有病变。脑垂体肿大，前叶充血、出血和凝固性坏死。肝、胰、脑实质充血