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肺泡内皮细胞上皮细胞间质O2CO2表面活性物质血液呼吸膜示意图PO213.3310.678.005.332.6700.250.500.75sPCO2(kPa)6.13PvCO2PvO2PaO2PaCO2血液通过肺泡毛细血管时的血气变化实线为正常人虚线为肺泡膜增厚患者㈢通气与血流比失调生理性V/Q⒈类型和原因⑴部分肺泡通气不足功能性分流/静脉血掺杂病肺健肺全肺VA/Q＜0.8＞0.8=0.8PaO2↓↓↑↑?CaO2↓↓↑↓PaCO2↑↑↓↓NCaCO2↑↑↓↓N通气不足⑵部分肺泡血流不足死腔样通气2、部分肺血流障碍→死腔样通气病肺健肺全肺VA/Q＞0.8＜0.8=0.8PaCO2↓↓↑↑NCaCO2↓↓↑↑NPaO2↑↑↓↓↓CaO2↑↓↓↓血流不足⒉V/Q失调的血气变化PaO2↓PaCO2N/↓/↑O2及CO2解离曲线㈣解剖分流（真性分流）↑1生理解剖分流：支气管静脉回流；肺内动-静脉交通支2病理解剖分流：肺实变、支气管扩张症伴支气管血管扩张，使解剖分流增加小结1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰3.临床上常为多种机制参与通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。急性呼吸窘迫综合征（ARDS）由严重的急性肺损伤（肺泡-毛细血管膜损伤）引起的呼衰原因：①吸入毒气、烟雾、胃内容物②广泛的肺挫伤③严重的感染、败血症、休克、大面积烧伤机制：①肺水肿，弥散功能障碍②肺泡表面活性物质↓顺应性↓形成肺不张③支气管阻塞、痉挛导致肺内分流↑V/Q失调④肺内DIC形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导致死腔样通气↑V/Q失调是ARDS病人呼衰的主要发病机制PaO2＜30mmHgPaCO2＞80mmHg三、主要功能代谢变化PaO2＜60mmHgPaCO2＞50mmHg代偿反应为主代谢机能严重紊乱㈠酸碱失衡及电解质紊乱⒈呼吸性酸中毒：⒉代谢性酸中毒:⒊呼吸性碱中毒4.代谢性碱中毒：分类：PaCO2是否升高———I型和II型呼衰按发病机制———通气性和换气性呼衰按发病部位———中枢性和外周性呼衰二、原因和发病机制肺通气功能障碍外呼吸功能障碍弥散障碍
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