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2022/12/7胃食管反流病、Barrett食管和食管胃交界腺癌病理诊断共识中华医学会病理学分会消化疾病学组筹备组(发布时间：2017-02)

胃食管反流病、Barrett食管和食管胃交界腺癌病理诊断共识

中华医学会病理学分会消化疾病学组筹备组(发布时间：2017-02)

近几十年来，随着经济社会发展和人民生活水平不断提高及生活习惯的改变，胃食管反流病(gastroesophagealrefluxdisease)、Barrett食管(Bar

rettsesophagus)和食管胃交界腺癌(adenocarcinomaofesophagogastricjunction)的发病率均有明显上升趋势[1-4]，3种疾病共同特点是发生

于食管胃交界部位，且必须依靠充分的临床信息才能做出准确诊断，因而成为病理诊断工作所面临的新挑战。国内消化界临床专家对这3种疾病非

常重视，但病理学界对其认识不够充分，相关研究也较少。为提高病理学界同仁对上述3种疾病的认识，规范病理诊断行为，中华医学会病理学分

会消化疾病学组组织相关专家进行多次专题讨论，形成如下共识意见。

一、胃食管反流病

1.定义

胃食管反流病是指胃或十二指肠内容物反流入食管，引起不适症状和/或并发症的一种疾病。特征性的症状为胃灼热及反酸，还可出现咳嗽、喉炎、

哮喘等食管外症状。胃或十二指肠内容物对食管黏膜的损伤作用是其病理变化的基础[5]。

2.临床诊断

目前，胃食管反流病的临床诊断尚无公认的金标准。胃食管反流病患者症状的严重程度与食管黏膜损伤及炎性病变程度不完全一致，而不同检查方

法得到的结果也往往不相吻合。因此，往往需要综合症状和内镜检查、pH监测、组织学等多种检查结果做出胃食管反流病的诊断。一般情况下，只

要患者有典型的胃食管反流症状，对质子泵抑制剂诊断性治疗反应良好，不需要进行其他检查即可做出临床诊断[6]。

3.病理变化

胃或十二指肠内容物对食管黏膜的损伤作用是胃食管反流病的病理基础。胃食管反流病的病理变化主要是食管黏膜的炎性损伤和愈复过程，表现为

反流性食管炎。反流性食管炎的内镜下改变与病变程度相关。依据病变程度不同，可表现为糜烂性食管炎(erosiveesophagitis)或非糜烂性反流病

(non-erosiverefluxdisease)。大部分病例表现为糜烂性食管炎，早期可见食管黏膜充血，呈红斑和红色条纹改变，进一步发展出现食管黏膜糜烂

和溃疡。病变部位以食管远端为主。病变严重、病程较长者炎性改变从黏膜累及食管肌壁，并可发生环状纤维化伴有食管狭窄、食管炎性息肉或Ba

rrett食管。少部分反流性食管炎病例胃镜检查无食管黏膜损伤的表现，称作非糜烂性反流病，诊断比较困难，需通过组织病理学检查辅助诊断[78]

。(1)糜烂性食管炎。镜下可见食管黏膜上皮坏死、炎性细胞浸润、黏膜糜烂及溃疡形成(图1)。食管黏膜溃疡表面为中性粒细胞和嗜酸性粒细胞为

主的炎性渗出物及坏死组织，溃疡基底部为肉芽组织，可见淋巴细胞以及浆细胞浸润，溃疡边缘可见鳞状上皮再生。(2)非糜烂性反流病。食管黏膜

的病理变化主要包括：①食管鳞状上皮基底细胞增生：在能够显示食管黏膜上皮全层、切面方向正确的情况下，正常食管鳞状上皮基底细胞层不超

过鳞状上皮全层厚度的15%(图2)，如果超出上皮厚度的15%，即可认为是基底细胞增生。基底细胞层上限确定的标准是细胞核间距大于细胞核的直

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径处，即大多数上皮细胞核之间的距离大于1个细胞核直径处即为基底细胞层最上限(图3)。应当特别注意的是基底细胞增生和基底细胞层厚度的确

定应当避开固有膜乳头处。②食管鳞状上皮固有膜乳头延长：正常食管黏膜固有膜乳头基底到上皮表面的距离不超过上皮厚度的三分之二，如果超

过三分之二即为固有膜乳头延长(图4)。固有膜乳头长度应在可以观察乳头基底的视野进行评价，固有膜乳头的长度以上皮乳头内血管壁上限为界。

③食管鳞状上皮内炎性细胞浸润：食管鳞状上皮内的炎性细胞浸润，是胃食管反流病的一