急性呼吸窘迫综合治疗及护理课件.pptxVIP

6、黄金时代是在我们的前面，而不在我们的后面。 7、心急吃不了热汤圆。 8、你可以很有个性，但某些时候请收敛。 9、只为成功找方法，不为失败找借口 (蹩脚的工人总是说工具不好)。 10、只要下定决心克服恐惧，便几乎能克服任何恐惧。因为，请记住，除了在脑海中，恐惧无处藏身。 --戴尔．卡耐基。 急性呼吸窘迫综合治疗及护理 1 • • • • • 急性呼吸窘迫综合症 (ARDS) 科 室：呼吸内科 姓 名：汪 玲 指导老师：杨亚婷 2 3 n急性呼吸窘迫综合征 acute respiratory distress syndrom 属于急性肺损伤(ALI) 特征:呼吸频速和窘迫及进行性低氧血症 X线 :弥漫性肺泡浸润 创伤 休克 肺泡 毛细血管损伤 概述 严重感染 4 定义 n原心肺功能正常者，肺外或肺内严重疾病引 起肺毛细血管炎症性损伤，通透性增加，继 发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸 衰竭 n呼吸频速、困难，顽固性低氧血症和非心源 性肺水肿为临床特征的急性呼吸衰竭 n早期阶段为急性肺损伤 5 病因 (1) 引起ARDS的原发病多达100余种 误吸 肺挫伤 弥漫性肺部感染 溺水 败血症 非胸部创伤 大量输血输液 体外循环 吸入毒性气体 直接损伤 间接损伤 胰腺炎 6 病因 (2) nGarber(1996) 脓血症多发伤大量输血胃内容物吸入 肺挫伤重症肺炎淹溺 nPepeFowle(1980-1990) 脓毒综合症胃内容物吸入休克严重创伤 大量输血DIC肺炎长骨、骨盆骨折 n高危因素越多，越易引起ARDS 7 8 发病机制 (1) n直接损伤 病因 Ⅰ型肺泡上皮 完整性破坏 基底膜暴露 “肺泡溃疡“ 1.弥散机制 2.肺泡水肿 3.肺泡萎陷 Ⅱ型肺泡上皮 表面活性物质减少 9 发病机制 (2) n间接损伤 致病因子 机体全身 炎症反应 综合症(systemic inflammatory response syndrome SIRS) 10 全身炎症反应综合症 致病因子 机体 单核巨噬细胞，中性粒细胞，肺血管内皮细胞 前炎细胞因子(IL-1,IL6,IL8,TNF-α,PAF,LPS PL2 (细胞膜磷脂) 花生四烯酸 前列腺素类产物 11 酯氧化物醇 环氧化物酶 白三烯 病理生理改变 • 1.肺间质及肺泡水肿，肺弹性降低，肺顺应 性↓ (总顺应≤50ml/㎝H2O) • 2.肺泡表面活性物质↓——肺不张 • 3.肺静-动脉分流↑，通气/血流灌注比率降低， 结果产生顽固性低氧血症，早期PaCO2 ↓晚 期↑ 12 临床表现 . 呼吸频率加快，气促逐渐加重 . 吸气时细小湿啰 音 . 紫绀，常伴有烦躁、焦虑不安 . 两肺广泛间质浸润 . 伴奇静脉扩张 、少量胸腔积液 . 呼吸性碱中毒、混和性酸中毒 . 心脏停搏 . 多器官衰竭 (MODF) 13 辅助检查 一. 肺功能测定 1.动脉血气分析 2.肺顺应性测定 3.肺量计测定 二. 肺血管通透性和血流动力学测定 1.肺水肿液蛋白质测定 2.肺泡-毛细血管膜通透性测定 4.肺血管外含水量测定 3.血流动力学监测 14 鉴鉴别别诊诊断断 15 治疗措施 . 积极治疗原发病，特别是控制感染，改善通气和组织氧供 防止进一步的肺损伤和肺水肿，是目前治疗的主要原则 . 1.控制感染 . 2.改善通气和组织供氧 . 3.多环节减轻肺和全身损伤 . 4.肺泡表面活性物质替代治疗 . 5.减轻肺水肿 . 6.加强营养支持 16 机械通气治疗模式 1.高频通气 2.PEEP 3.反比通气(IRV) 4.体外膜氧合器 17 撤除呼吸机条件 1.呼吸频率28次/m 2.每分钟通气量8L 3.T.V5ml/kg 4.最大吸入压30cmH2O 5.神志清楚 停机技术：先短后长，行日后夜 18 急性呼吸窘迫症的护理流程 评估 • 多在基础疾病发生后12~72小时出现 • 突发呼吸频速和窘迫(35次/min),进行性发绀，伴烦躁、焦虑、出汗等； • 两肺散在大量湿啰音 • PaO28kPa(60mmHg),PaCO2通常4.7kPa(35mmHg) 初步判断 急性呼吸窘迫综合症(ARDS) 立即通知医生 确认有效医嘱并执行 1 、正确使用机械通气； 2、药物治疗：抗生素，激素，抗凝剂，营养支持，