病理学肺功能不全.docxVIP

第二十四章肺功能不全 肺主要执行外呼吸功能，以维持机体血气平衡，此外肺还有防御、免疫、代谢等非呼吸功能。多种病因可导致肺功能不全（pulmonary insufficient），本章仅讨论其中的外呼吸功能不全，其严重阶段称为呼吸衰竭。 呼吸衰竭（respiratory failure）指由于外呼吸功能严重障碍，导致PaO 2 降低伴有或不伴有PaCO 2 增高的病理过程。正常血气标准是在海平面静息呼吸时，动脉血氧分压（PaO 2 ）为100mmHg，二氧化碳分压（PaCO 2 ）为36～44mmHg，平均40mmHg。诊断呼吸衰竭的主要血气标准是PaO 2 低于60mmHg，伴有或不伴有PaCO 2 高于50mmHg，且排除心内解剖分流、原发性心排血量降低等非外呼吸功能障碍因素。 呼吸衰竭的分类：根据动脉血气特点，分为Ⅰ型（低氧血症型，仅有PaO 2 降低，不伴有PaCO 2 升高）和 Ⅱ型呼吸衰竭（高碳酸血症型，既有PaO 2 降低，又有PaCO 2 升高）；根据发病机制不同，分为通气性和换气性呼吸衰竭；按照原发病部位不同，分为中枢性和外周性呼吸衰竭；根据发病缓急，分为急性和慢性呼吸衰竭。 第一节 呼吸衰竭的病因和发病机制 外呼吸包括肺通气和肺换气两个基本过程。呼吸衰竭是由肺通气功能障碍和（或）肺换气功能障碍所致。 一、肺通气功能障碍 当肺通气功能障碍使肺泡通气不足时，可发生呼吸衰竭。肺通气功能障碍包括限制性和阻塞性通气不足。 （一）限制性通气不足 限制性通气不足（restrictive hypoventilation）是指吸气时肺泡扩张受限所引起的肺泡通气不足。平静呼吸时，吸气是吸气肌收缩引起的主动过程，呼气则是肺泡弹性回缩和胸廓借助重力作用复位的被动过程。因此，吸气更易发生障碍，主要是由呼吸动力减弱或阻力加大所致。其原因有： 1.呼吸肌活动障碍 即呼吸动力减弱。中枢或周围神经的器质性病变如脑外伤、脑血管意外、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎等；过量镇静药、安眠药、麻醉药所引起的呼吸中枢抑制；神经-肌肉接头处兴奋传递的异常；长时间呼吸困难和呼吸运动增强所引起的呼吸肌疲劳；营养不良所致的呼吸肌萎缩；低钾血症、缺氧、酸中毒等所致的呼吸肌无力等，均可累及呼吸肌收缩功能，使呼吸动力减弱，引起限制性通气不足。 2.胸廓的顺应性降低 胸廓为弹性组织，扩张时需克服弹性阻力。严重胸廓畸形、胸膜纤维化等可使胸廓顺应性降低，弹性阻力增大，限制其扩张。 3.肺的顺应性降低 严重的肺纤维化或肺泡表面活性物质减少，可降低肺的顺应性，使肺泡扩张的弹性阻力增大而导致限制性通气不足。肺泡表面活性物质减少的常见原因有：①Ⅱ型肺泡上皮受损（成人呼吸窘迫综合征）或发育不全（婴儿呼吸窘迫综合征）所致的表面活性物质合成不足；②肺过度通气或肺水肿等导致表面活性物质大量消耗、稀释或破坏增多。 4.胸腔积液和气胸 胸腔大量积液或张力性气胸压迫肺脏，使肺扩张受限。 （二）阻塞性通气不足 阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation）指由气道狭窄或阻塞所致的通气障碍。气道内径是影响气道阻力最主要的因素，凡是能引起气道内径狭窄的病变，都可造成阻塞性通气不足。根据阻塞部位不同，可分为中央性（大气道）和外周性（小气道）阻塞。 1.中央性气道阻塞 指从环状软管下缘至气管分叉处的气道阻塞。常由炎症、水肿、异物、声带麻痹、肿瘤压迫等引起。①阻塞位于胸外，吸气时，气道内压低于作用于气道外壁的大气压，导致病变部位狭窄加重；呼气时，则因气道内压高于大气压，使阻塞减轻，故患者表现为吸气性呼吸困难（图24-1）。②阻塞位于胸内，吸气时胸膜腔内压降低，使气道内压大于胸膜腔内压，故阻塞减轻；呼气时胸膜腔内压升高而压迫气道，使气道狭窄加重，患者表现为呼气性呼吸困难（图24-1）。 图24-1　不同部位气道阻塞导致呼气与吸气时气道口径的变化 2.外周性气道阻塞 指内径小于2mm的小支气管和细支气管等小气道的阻塞。由于小气道缺乏完整软骨的支撑、管壁薄、且与周围肺泡结构紧密相连，吸气时胸膜腔内压降低，小气道随着肺泡的扩张而被周围组织牵拉，内径增大；呼气时胸膜腔内压升高，气道受牵拉减弱，内径减小。因此，一旦出现导致小气道狭窄的病变，呼气时阻塞会更明显，患者主要表现为呼气性呼吸困难。慢性阻塞性肺疾病是引起小气道阻塞的主要原因，其管壁增厚、痉挛及顺应性降低；管腔被分泌物阻塞变窄；肺泡壁的破坏还降低了对小气道的牵张力，都可使小气道阻力大大增加。特别是当小气道阻塞患者用力呼气时，气体通过阻塞区后气道内压明显下降，低于正常水平，而作用于气道外壁的胸膜腔内压明显升高，等压点（呼气时，气道内压与胸膜腔内压相等的气道部位）由大气道上移至无软骨支撑的小气道，导致小气道闭合，肺泡气难以呼出（图24-2）。