危重病人常见血液学改变.pptxVIP

第1页/共46页危重病人常见血液学改变第2页/共46页危重病人中常见的血液学改变第3页/共46页SIRS的诊断标准T ＞38℃或＜36 ℃HR ＞90次/minR ＞20次/min或PaCO2 ＜32mmHgWBC＞12.0×109 /L, 或＜4.0 ×109 /L,或杆状核细胞＞0.1第4页/共46页MODS与血液系统改变合并血液系统改变十分常见凝血功能异常导致治疗困难早期白细胞进行性下降是预后不好的指标全血细胞减少与病死率明显相关第5页/共46页危重病人中血液学改变的原因疾病发生发展的病理生理过程医原性直接导致没有预见，没有提前采取预防措施第6页/共46页危重病中血液系统改变血液有形成分的改变出凝血功能的改变第7页/共46页血液有形成分的改变血小板——减少白细胞——增加，或减少红细胞——轻、中度贫血，溶血第8页/共46页血小板的代谢巨核细胞的成熟时间为4~5天每天形成的血小板数约为(30~48) ×109/L血小板体内的寿命7~10天主要破坏场所是脾脏循环中血小板大量破坏后,需3~5天血小板才开始回升第9页/共46页血小板减少的原因广泛微血栓形成、DIC—消耗增加药物、感染导致血小板抗体产生—破坏增加炎症—脾功能、单核巨噬系统功能增强肝素相关性血小板减少第10页/共46页血小板减少的原因噻嗪类利尿剂应用—抑制巨核细胞生长输血后发生同种免疫反应介入治疗—IABP寒冷、大量输入库血—血小板异常分布尿毒症血小板数量正常，但功能明显障碍第11页/共46页血小板的功能黏附、聚集、释放——形成血栓对毛细血管内皮细胞的支持作用第12页/共46页血小板减少的处理针对病因治疗—祛除病因 抗感染/+活血化淤 停用导致血小板减少的药物同种免疫反应应用免疫抑制剂 大剂量丙球：0.2~0.4/kg.d×5~10 d支持治疗 芦丁 输注血小板第13页/共46页白细胞的代谢粒细胞的倍增周期为2周粒细胞的日生成量为0.8~1.6 ×109/kg成熟粒细胞90%储存在骨髓中(骨髓中成熟粒细胞的数量是外周血中的10倍)释放入血的粒细胞一半在血液中自由循环,一半松散黏附在毛细血管内皮上粒细胞在血液中的半衰期为6~7h, 存活时间为9天第14页/共46页白细胞分布示意图第15页/共46页白细胞增多的原因应激状态下骨髓粒细胞释放单核细胞分泌MG-CSF增加,粒细胞倍增周期缩短肾上腺素分泌增加,边缘池细胞进入循环皮质激素的应用可以使储存池细胞释放第16页/共46页白细胞减少的原因创伤/感染——趋化因子——白细胞向炎症部位移行，循环中白细胞减少SIRS, MODS时PGE2, IL-2,TNF, IFN等对骨髓增生有负调控作用脾亢,白细胞抗体导致白细胞破坏增加治疗或预防消化道出血,应用抑酸药应用某些抗生素第17页/共46页白细胞减少的治疗集落刺激因子的应用注意事项 根据骨髓增生情况应用,过高的白细胞 加重炎症反应第18页/共46页贫血的原因细菌产生a溶血素细菌多糖黏附于红细胞表面，抗体攻击免疫复合物形成，激活补体，形成膜攻击复合体脾脏、单核巨噬系统功能增强SIRS, MODS时PGE2, IL-2,TNF, IFN等对骨髓增生有负调控作用微血栓形成，消耗 大量红细胞消化道出血第19页/共46页红细胞的生成RBC寿命120天，成人每天需3 ×109/kg的红细胞生成和释放网织红细胞是新生红细胞的代表，占红细胞总体的1%从红系造血始动到外周血出现网织红细胞需5天时间，大量出现约需1周急性失血或溶血情况下，红细胞生成增加6~9倍第20页/共46页凝血与出血内皮细胞促凝功能抗凝蛋白内皮细胞抗凝功能凝血因子纤溶蛋白血小板第21页/共46页血管内皮细胞促凝和纤溶功能血管内皮细胞合成分泌 vWF， vWF介导血小板黏附内皮细胞合成分泌 t-PA， t-PA激活纤溶酶原，纤溶系统激活第22页/共46页关于凝血因子大部分凝血因子在肝脏合成（除Ⅳ，Ⅷ外）；凝血因子II，VII，IX，X合成依赖维生素K ，维生素K 缺乏时凝血因子减少；因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ减少与血友病甲、乙、丙相关；血友病甲乙均为性染色体隐性遗传病，血友病丙为常染色体不完全隐性遗传。第23页/共46页影响凝血因子的因素生成减少 慢性肝病或急性肝功能损伤 应用法华令 应用抗生素 胆道疾病 消耗增加第24页/共46页体内天然抗凝物资蛋白C——合成依赖维生素K蛋白S——合成依赖维生素KAT-Ⅲ——肝脏合成纤溶酶原——肝脏合成第25页/共46页肝脏疾病凝血功能特点绝大多数凝血因子在肝脏产生天然抗凝物质在肝脏产生维生素K吸收与肝胆系统关系密切出血——易栓第26页/共46页 胶原XII XIIa VII XI