水痘带状疱疹病毒性脑炎.pptxVIP

水痘带状疱疹病毒性脑炎会计学第1页/共93页 是水痘-带状疱疹病毒（VZV）引起的一种脑炎，发病率为1‰，随着年龄的增长而明显增加，60岁以上约占1%。第2页/共93页 一般病情较轻，多数都能恢复。复发的少。VZV分布较广，除引起皮肤损害外，还可引起神经系统不同部位的病变，包括脑神经（三叉神经和面神经）、周围神经、脊髓、脑膜、脑血管及脑实质。第3页/共93页【病因和发病机制】 目前公认水痘病毒和带状疱疹病毒是同一种病毒，传播途径多由血循环侵入，但带状疱疹后脑炎或带状疱疹后脊髓炎可由神经节逆行直接传入。第4页/共93页 VZV仅对人有传染性，初次感染常见于无免疫力的儿童，引起水痘，有的患者感染的病毒以一种潜伏的形式长期存在于脊神经后根神经节或三叉神经节内，保留原来的者基因组。第5页/共93页 成年后，当机体免疫机能低下时，病毒增生繁殖，沿感觉神经离心传至相应皮肤引起皮疹（带状疱疹），或沿神经（以三叉神经第一支多见）上行，进入中枢神经系统引起脑炎、脊髓炎等。由此表明水痘病毒和带状疱疹病毒实际上是同一种病毒。第6页/共93页 近年来研究表明带状疱疹的发病机制与机体免疫功能关系十分密切。机体免疫功能低下是带状疱疹病毒活化的基础。第7页/共93页【病理】 水痘-带状疱疹脑炎分为两种类型： ① 水痘脑炎是病毒直接侵犯脑部所致，病理主要是脑膜的炎症改变以及脑血管周围炎细胞浸润（血管套），有的表现为小脑炎，常为免疫反应的结果，属感染后脑炎。第8页/共93页 ② 带状疱疹脑炎 病理变化与单纯疱疹病毒脑炎病理改变相似，为脑血管周围的单核细胞浸润、神经元变性、髓鞘脱失，神经细胞核内Cowdry A型包涵体和病毒样颗粒。第9页/共93页其它的病理改变： 在椎间脊神经节，镜下可见炎细胞浸润和出血性坏死。邻近的感觉神经和脊神经后根有脱髓鞘改变。病变可波及到脊髓。第10页/共93页【临床表现】 本病多见于老年人，潜伏期为1~2周。起病后先感到乏力、低热、四肢疼痛等，继之受累神经节支配区感到顿痛或牵扯痛，约3~5天后在神经节相应皮肤区出现簇状的带状疱疹。第11页/共93页 出现明显的神经痛症状，有如刀割、电击、锥刺样痛，疼痛的范围往往比皮疹面积大，待皮疹消退后，这种疼痛仍持续不止，称为带状疱疹后神经痛，可迁延数月或更久。可伴有眼部症状，因角膜溃疡可至失明，20%有Bell氏麻痹。第12页/共93页 出疹到脑部症状的间隔时间不等，可同时发生，也可间隔半年之久，平均7周内出现脑部症状。少数病人脑损害在先，常突然发生头痛、呕吐、发热、抽搐、偏瘫、失语及精神异常、意识障碍，少数病人由烦躁、谵妄转为昏迷而死亡。第13页/共93页 发生眼部带状疱疹者可有迟发性同侧小脑症状，或对侧进行性偏瘫。（原因为脑动脉炎所致，即三叉神经眼支的带状疱疹可造成同侧颈内动脉极其分支的炎症和闭塞）第14页/共93页 脑干受累者有颅神经麻痹，共济失调，锥体束征。脊髓受损者表现半横断性、横断性和上升性脊髓炎。第15页/共93页【实验室检查】 1. 脑脊液压力增高，白细胞轻或中度增高（最多达500/mm3），蛋白轻度或中度增高。 2.血清学检查补体结合实验可查到带状疱疹病毒抗体。 3.皮疹明显者活检皮损的细胞可查到多形核巨细胞与核内包涵体。电镜可发现病毒颗粒。第16页/共93页【治疗】 1、确诊后可尽早给予转移因子、干扰素和抗病毒药物，有认为阿糖腺苷对水痘-带状疱疹病毒最有效，剂量为10~15mg/kd/d，6~12小时内静滴完，用3~5日。 现多用无环鸟苷或更昔洛韦. 2.激素治疗有争议，有人认为激素易引起播散性带状疱疹感染。第17页/共93页 3、缓解疼痛可局部神经阻滞治疗。吩塞嗪类药物 泰尔登大剂量短程治疗可使疼痛长时间解除，200mg/d 连用5日。 4、抗癫痫药对有疱疹后闪电样神经痛有效，可用卡马西平g，日3`4次口服。 5、其它 理疗、深部X线照射脊神经根部。 第18页/共93页预防 灭活水痘疫苗正在研制阶段。 免疫球蛋白：选择抗VZV滴定度高的正常人血浆制备水痘-带状疱疹免疫球蛋白。第19页/共93页 慢 病 毒 脑 炎 慢病毒感染这一名称于1954年提出，当时发现这类疾病的病原是和普通病毒及一种与病毒特征相似又不同于病毒的非寻常致病因子。第20页/共93页 其中普通病毒 ：如麻疹病毒、风疹病毒、乳多空病毒等。宿主常暴露于致病因子数年后才发病，如进行性多灶性白质脑病的病原体乳头多瘤空泡病毒。第21页/共93页 非普通病毒：这类致病因子不通过平常途径（消化道、呼吸道）感染，但可通过接种、角膜移植、消毒不彻底的器械、注射针头等传染，可以在动物之间传递，可在体内复制，但不引起免疫反应，病变组织中找不到病毒颗粒，故认为是一种不同于一般病毒的新传递因子，现已证实为朊蛋白（prion），