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创伤性蛛网膜下腔出血 (Traumatic Subarachnoid Hemorrahage TSAH) 创伤：是指机械性致伤因素作用于人体造成的组织结构完整性破坏或功能障碍，是常见的一种损伤。 概述 创伤性蛛网膜下腔出血 (Traumatic Subarachnoid Hemorrahage TSAH) 指颅脑外伤后，脑组织挫裂伤，脑皮层细小血管损伤出血，血液流入蛛网膜下腔。 创伤：是指机械性致伤因素作用于人体造成的组织结构完整性破坏或功能障碍，是常见的一种损伤。 损伤：致伤因素作用于机体，引起组织破坏与功能障碍。 蛛网膜下腔的解剖 人脑的表面，有三层被膜，即硬脑膜、蛛网膜与软脑膜。蛛网膜是一层极其菲薄的膜，因上面布满网状的血管而得名。蛛网膜与软脑膜之间的间隙称蛛网膜下腔。 蛛网膜下腔 血液 血细胞破坏 沉积脑底各脑池 刺激血管 蛛网膜下腔 脑积水 血管活性物质 脑血管痉挛 蛛 网 膜 下 腔 出 血病理生理 细胞：是一切生物的形态结构和功能活动的基本单位；是构成生物有机体的基本结构单位；是代谢与功能的基本单位；是生物有机体生长发育的基本单位；是遗传的基本单位。 脑积水：是指脑脊液循环受租、吸收障碍或分泌过多，使大量的脑脊液积聚于脑室系统或蛛网膜下腔，导致脑室或蛛网膜下腔扩大，形成头颅扩大、颅内压增高和脑功能障碍。 痉挛：是肌张力增高所致。 蛛网膜下腔出血分为三型： ①脑表面蛛网膜下腔型 ②颅底蛛网膜池型 ③脑表面和颅底蛛网膜池混合型 TSAH引起的神经元损害和脑水肿的病理生理机制： ①血液的毒性直接作用于神经组织 脑组织损伤、蛛网膜下腔出血导致神经细胞膜上的L型钙通道开放， 钙进入神经元所造成的神经细胞的损害。 水肿：细胞外间隙有过多的液体积聚使组织肿胀。 损伤：致伤因素作用于机体，引起组织破坏与功能障碍。 细胞：是一切生物的形态结构和功能活动的基本单位；是构成生物有机体的基本结构单位；是代谢与功能的基本单位；是生物有机体生长发育的基本单位；是遗传的基本单位。 通道：是一类贯穿脂质双层，中央带有亲水性孔道的膜蛋白。 ②脑血管痉挛，脑缺血 脑血管痉挛(vasospasm) 血液的氧合血红蛋白、补体等炎症反应激活及血管活性物质异常，血管壁肌细胞与内皮细胞内钙超载等，引起血管舒张和收缩功能障碍 痉挛：是肌张力增高所致。 功能障碍：指身体、心里不能发挥正常的功能。分为器官水平的病损、个体水平的残疾、社会水平的残障。 血红蛋白：存在于脊椎动物、某些无脊椎动物血液和豆科植物根瘤中。血红蛋白是使血液呈红色的蛋白，它由四条链组成，两条α链和两条β链，每一条链有一个包含一个铁原子的环状血红素。氧气结合在铁原子上，被血液运输。血红蛋白的氧解离曲线呈S形，提示亚基之间存在正协同作用。 反应：活组织接受刺激后发生的功能改变。 伤后较短时间内发生脑血管痉挛主要是由脑血管的直接损伤所致，以小时计 伤后长时间出现的脑血管痉挛为血液成分刺激引起，以天数计 脑血管痉挛 导致脑血流量减少 引起脑缺血、缺氧与缺血性脑损害 脑血管改变发展为器质性的狭窄、闭塞状态 血流量：单位时间内流过血管某一截面的血量称为血流量，也称为容积速度。 ③脑缺血引起延迟性神经元坏死 蛛网膜下腔出血颅底型 血液常聚积于颅底脑脊液池内，直接刺激颅底动脉血管，诱发痉挛。 创伤性SAH的临床表现决定于出血部位及出血量 临床表现 1．轻者在伤后1～2天出现头痛、呕吐、高热、脑膜刺激征，持续1～2周。 2．重者有意识障碍如躁动不安、恍惚、定向不清，甚至癫痫、昏迷；原有局灶体征加重或出现脑缺血症状和体征。 脑膜刺激征：出血性脑血管病血液流入到蛛网膜下腔，或炎症刺激了脊髓神经根所表现出的防御反应性肌痉挛现象。 症状：是指病人主观感受到的不适或异常感觉。 体征：是指医生或他人客观检查到的改变。 癫痫：是一组由于反复发作的大脑神经元异常放电而导致以发作性、短暂性、重复性及刻板性的脑功能失调为特征的综合征。 3．腰椎穿刺脑脊液呈均匀血性，颅内压力增高。 4．CT检查可作为常规诊断方法，当CSF内血液有形成分达20%时CT可检出，CT可以确认SAH范围和类型以及有无颅内血肿等。 颅内压：是指颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力。因各种原因，如颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水等，使颅腔内容物体积增加或颅腔容积减少，超过颅腔可代偿的容量，导致颅内压持续高于kPa（200mmH2O），并出现头痛、呕吐和视神经乳头水肿三大病征，称为颅内压增高。它是许多颅脑疾病所共有的综合征。 血肿：片状出血伴皮肤显著隆起者称为血肿。 颅内血肿：是颅脑损伤中最多见、最危险