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* (四)脑卒中 脑卒中,俗称脑中风,又称脑血管意外。凡因脑血管阻塞或破裂引起的脑血流循环障碍和脑组织功能或结构损害的疾病都可以称为脑卒中。 危险因素:高血压、心脏病、糖尿病、血脂异常、吸烟、饮酒及其他. * 四、骨质疏松症 骨质疏松是一种以低骨量、骨组织的微结构破坏为特征,导致骨骼脆性增加和易发生骨折的全身性疾病。女性发病多于男性,而且比男性出现的早,骨量减少的速度更快。 骨质疏松骨折决定于骨峰值和骨量丢失。骨峰值是人一生中最高的骨密度值,由遗传因素决定70%~75%,环境因素决定25%~30%。骨质疏松症可能是多基因疾病。骨质疏松分为Ⅰ型(绝经后骨质疏松)和Ⅱ型(老年性骨质疏松)两种。 五、痛风 痛风是由嘌呤代谢障碍,引起持续性血尿酸增高,造成组织损伤的代谢性疾病。主要损伤关节和肾功能,可因肾功能衰竭而危及生命。高尿酸血症是痛风的直接发病原因。 * 1.病因及发病机制 尿酸是嘌呤代谢的最终产物,随尿排出体外,嘌呤由核酸代谢而来。正常情况下,核酸经多种酶的限速作用,嘌呤产生的量和速度得以调控。这一代谢活动在肝、肾、小肠最活跃。血尿酸增高的原因主要有: ①肾尿酸排泄减少,主要因肾小球滤出和肾小管分泌减少。 ②尿酸生成增多。 ③继发于其他代谢性疾病,特别是因葡萄糖-6-磷酸酶缺乏而引起的代谢性疾病,可使嘌呤和尿酸生成增多,排泄减少。 ④继发于其他疾病和药物引起尿酸生成增加、如骨髓增生性疾病、慢性肾病、肿瘤和肿瘤放疗或化疗后、糖尿病等,药物有利尿剂、阿司匹林、醋唑磺胺、吡嗪酰胺、乙胺丁醇等。 2.临床表现 痛风按照病因分为原发性痛风症和继发性痛风症。两者临床症状基本相同,在其自然发展中,可以分为四个阶段:①无症状性高尿酸血症;②急性痛风性关节炎;③间隙期;④痛风石和慢性关节炎。临床痛风—般以剧烈的关节痛发作而开始。 * 3.流行特点 痛风发病人多在40岁以上,男性多于女性,脑力劳动者发病率高。与营养有关的问题主要表现在:①肥胖,痛风病人大多超重和肥胖,特别是腹型肥胖;②并发糖尿病;③约有75%的痛风病人并发高血脂症;④高血压病人中痛风发病率为2%~12%;⑤动脉粥样硬化病人常并发高尿酸血症。 4.营养治疗 痛风营养治疗的目的是减少尿酸生成,增加尿酸排泄,防治痛风急性发作,减轻关节和肾脏损伤。痛风营养处理措施应因人而异,其营养原则是低能量、低嘌呤、低脂肪、低蛋白质、多水分。 六、肿瘤 肿瘤是人体内一种不正常的、与周围组织不协调的新生组织。即异常增生的细胞。肿瘤细胞与正常细胞相比,有结构、功能和代谢的异常,并具有超过正常的生长能力,这种增生与机体不相协调。 * 第四节 营养素的协同与拮抗 食物进入人体后,由于消化液和酶的作用,发生复杂的化学变化,在吸收代谢过程中,各种营养素成分相互联系,又相互作用。 相互作用的形式包括协同作用和拮抗作用。 协同作用,即一种营养物质促进另一种营养物质在体内吸收或存留,从而减少另一种营养物质的需要量; 拮抗作用,即两种营养物质在吸收代谢过程中,一方阻碍另一方的吸收或存留。 * 一、营养素的协同作用 各种营养物质都来自食物,一种营养素,往往来自多种食物,而每一种食物,往往也包含多种营养物质。 (一)碳水化合物、脂肪、蛋白质之间的协同 三大营养物质,碳水化合物、脂肪和蛋白质在体内代谢过程中有着密切的协同关系。蛋白质、脂肪和碳水化合物是参与人体内生物氧化的基本物质,是机体热能的主要来源,它们三者之间在某些情况下可以互相转化。 (1)在碳水化合物和脂肪供应不足时,蛋白质可供给热量。 (2)碳水化合物对蛋白质在体内的代谢非常重要。 (3)碳水化合物与脂肪也有密切的协同关系。 * 2. 维生素与各营养素的协同作用 (1)维生素与碳水化合物之间,在糖类的分解代谢和机体的能量代谢中,有着不可分割的协同关系。 碳水化合物又在人体内消化后,以葡萄糖的形式被吸收,参与体内的生物氧化,给机体提供能量。在糖的分解代谢中有许多辅酶是由水溶性B族维生素组成的,如辅羧化酶由维生素B1参与组成;黄素腺四吟二核苷酸由维生素B2参与组成;辅酶A由泛酸(维生素B5)参与组成等。 (2)脂肪能节约维生素消耗。 如维生素B1的消耗,当由于脂肪摄取量增多,碳水化合物摄取量就会自然地减少,糖的消耗量也随之下降,维生素B1的消耗也就节约了。正是这些协同关系才保证了机体能量代谢的顺利进行。 * (3)维生素之间也具有重要的协同作用。 在吸收时,维生素E可以保护维生素C、维生素A和B族,β-胡萝卜素可以保护维生素C,维生素C对维生素A、维生素E及部分B
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