动脉硬化不稳定性斑块的发病机制及治疗进展_董波讲稿.pptxVIP

动脉硬化斑块不稳定性的发病机制及治疗的热点问题;动脉硬化斑块不稳定性的发病机制及热点问题 （从内皮保护到稳定斑块);血管病变—AS及斑块不稳定性研究的四个热点问题;;年龄： 年龄增长是内皮功能失调的独立危险因素，男性40岁、女性55岁以后开始出现血流介导的内皮功能减退。 ; 性别：雌激素 雌二醇对内皮功能不全有逆转作用。 使一氧化氮产生显著增加。 抑制内皮细胞黏附分子表达 抑制SMC细胞增殖 循证医学证据： ; 肥胖： 1 中心性肥胖内皮细胞或血管平滑肌细胞产生氧化自由基增加 2 脂肪细胞分泌炎症因子 3脂肪细胞分泌脂联素少，抵抗素增多 ;吸烟： 雪茄烟可引起ICAM－1，E一选择素及VCAM－1表达 高血压： 内皮细胞功能损伤；心脑血管病的基础 ; 糖尿病： 就是心血管疾病 1 氧化应急概念：高血糖刺激血管细胞，产生氧自由基 2 糖基化血红蛋白等代谢产物 ;;内皮损伤必威体育精装版危险因素：(ATPIII危险因素分层);;;内皮损伤最重要进展：LOX-1;;二 AS是一种全身炎症性疾病;M ;三 斑块稳定性与斑块不稳定性的概念提出;冠状动脉中破裂斑块带血栓的显微照片;不稳定性斑块与临床事件关系;;不稳定性斑块的特点; 动脉粥样硬化示意图（斑块）“血管内水饺” ;炎症;稳定性斑块的特点;稳定性斑块;M;四 斑块不稳定性发病机制;MMP导致斑块破裂的机制;MMP导致斑块的不稳定性的证据 Shah 等将取自于人的主动脉与颈动脉斑块的纤维帽与单核细胞共同培养，发现巨噬细胞能分泌MMP，并能降解胶原蛋白，表明MMP具有分解纤维帽的功能，从稳定性心绞痛到不稳定性心绞痛的各个阶段，炎性细胞明显增多，MMP的表达及活性亦明显升高， AICS的病人血清及单核细胞分泌MMP的活性亦明显升高。 ;Zymorgrphy测定活性; ;巨噬细胞导致斑块不稳定机制;(3) 巨噬细胞可通过NADPH途径产生氧自由基，后者可氧化LDL变为ox-LDL。 （4）MC 在转变为巨噬细胞的过程中可产生大量AII，AII可刺激SMC产生IL-6、刺激EC产生粘附分子。 总之: 目前认为巨噬细胞分泌基质金属蛋白酶MMP1、MMP2、MMP3及MMP9是导致斑块不稳定的主要原因 ;其他炎性细胞与斑块不稳??性关系;影响斑块不稳定性的重要结 论;五 治疗模式的转变:;中医理论指导心脑血管病变比较;脑心同治理论在当代发展;一）、它 汀类药物:非降脂功能 包括改善内皮细胞功能， 抗炎症功能 抑制 SMC 的 增殖 维持斑块稳定性。 长期应用可减少心血管事件的发生，也可减少胆 固醇正常的冠心病患者冠脉事件的发生。;中药抗AS研究进展;（二）脑心通对血液系统作用;（三）脑心通保护内皮必威体育精装版进展：对LOX-1研究;脑心通抗动脉硬化的进展：;脑心通保护内皮必威体育精装版进展：对LOX-1研究;脑心通对AS斑块稳定性作用：对MC研究; ;中药:脑心通抗AS的机制;AS斑块不稳定性的研究必威体育精装版进展;结论;Thank you for your attention