《眼科影像学》眼底荧光技术4FFA与DRP.ppt

降低60%PDR和50%黄斑水肿患者的视力损害！ 预防和治疗黄斑水肿。 下图病例，黄斑水肿，激光治疗后复查FFA黄斑水肿消退，视力自0.1提高至0.6。 玻璃体切除术 治疗糖网的药物包括激素、抗VEGF药物等，其中激素药物的进展之一是Ozuidex，而和抗VEGF药物作用类似的则有VEGF-trap策略和针对Periostin的治疗策略。 /content/figure-1-angiogenesis Angiogenesis - New blood vessels are formed in response to various physiological and/or pathological stimuli, of which hypoxia, is one of the most relevant. Hypoxia activates multiple cellular response cascades, with special emphasis on activation of extracellular matrix metalloproteases and increased synthesis and release of growth factors, including VEGF. The latter acts on membrane receptors, activating intracellular enzyme pathways through intracellular signalling, which results in response amplification. This ultimately leads to cellular proliferation, migration and differentiation, with formation of new blood vessels. Different drug categories act on different stages of the neovascularization process(6). Joint action on various cascade levels should theoretically lead to an increase in treatment effect and/or a decrease in the effective dose and/or a more prolonged effect. proteolysis[英][?pr?uti??lisis]?[美][?proti?ɑl?s?s]? n.蛋白质水解；蛋白水解 Ozurdex是Allergan的新型生物降解缓释剂，含地塞米松 0.7mg, 在玻璃体腔内抑制黄斑水肿的作用可以维持3-6个月。美国FDA批准其用于CRVO导致的黄斑水肿。 另一个是MIVS，即微切口玻璃体手术。这两张照片的区别是显而易见的。这不仅是设备和技术的进步，也归功于观念的更新！ 造成糖尿病血管损害的机制都与上游的高糖诱导过程有关，即高糖和IR相关FFA→线粒体过度产生超氧化物→激活PARP→抑制GAPDH→糖酵解受阻→激活各种组织损伤途径——这就是糖尿病微血管损害的机制，而糖网就属于此种损害。 四种机制包括：醛糖还原酶（Aldose reductase）与多元醇途径（polyol pathway）、糖基化终末产物（AGEs，advance glycation end product）形成、蛋白激酶C激活和己糖胺途径（Hexosamine pathway）。 核因子NFk? 糖尿病造成组织损伤的主要特征是高糖造成细胞新陈代谢的重复的急性改变和对生物大分子的累积长期改变；如果患者具有基因易感性，或者高血压、高血脂等危险因素则会加重其损害。 General features of hyperglycemia-induced tissue damage Metabolism [me‘t?b?liz?m] 新陈代谢；Macromolecule [,m?kr?‘m?l?kju:l] 大分子 以往对糖尿病造成组织损害的研究，主要集中在多元醇途径、己糖胺途径、PKC途径和糖基化终末产物途径等四个方面。现在我们来看一下，其实，这四种途径都与糖酵解的中间产物堆积有关；这是糖酵解的部分过程；这一过程是相对缺氧的，如果氧过多，就会抑制。而同一机制学说就是基于这些特征提出来。 Potential mechanism by which hyperglycaemia-induced mitochondrial superoxide overprod