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呼吸衰竭 考纲要求:呼吸衰竭的发病机制、病理生理（包括酸碱平衡失调及电解质紊乱） 临床表现及分型、实验室和其他检查、治疗。 真题 [2008]多选 患者.男，65岁。慢性咳嗽、咳痰20年，伴喘息7年.加重1周。吸烟40年 1包/天。查体：两肺可闻及干、湿啰音，心率整》动脉血气分析：pH7.28.PaO2 52mmHg,PaCO2 76mmHgo可采用的治疗方法有0 A、 无创机械通气 B、 5%碳酸氢钠40ml静注 C、 低浓度吸氧，一般不超过33% D、 使用洛贝林或尼可刹米 答案：AC 定义：呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）肺换气功能严重障碍，使其 静息状态下亦不能维持足够的气体交换.导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症, 进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。 其临床表现缺乏特异性，明确诊断有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、 呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2） 60mmHg,伴或不伴二氧化碳分压 （PaCO2） 50mmHg,可诊断为呼吸衰竭：， 表1放这里 呼吸道阻塞 COPD、哮喘急性加重、肿瘤、异物 肺组织病变 肺炎、重症肺TB、肺气间质性肺炎、尘肺、肺水肿、ARDS 肺血管病变 肺动脉栓塞 胸廓与胸膜病变 胸廓畸形、外伤、手术创伤、气胸、胸腔积液 神经肌肉病变 脑血管疾病、脑炎、脑外伤、药物中毒等 分类 表2放这里 I型呼吸衰竭 I型呼吸衰竭 宀 PaO260mmHg,PaCO2 降低 疋乂 或正常 机制 换气功能障碍 本质 弥散障碍 庆闵 严重肺部感染性疾病、ARDS、 炳口 间质性肺疾病、急性肺栓塞 II型呼吸衰竭 Pa0260mmHg,PaC0250mmHg 通气功能障碍 肺泡通气量不足 COPD、上呼吸道阻塞、呼吸肌功 能障碍 发病机制和病理生理 低氧血症和高碳酸血症的发生机制 a） 肺通气不足 b） 弥散障碍：02的弥散能力仅为C02的1/20 c） 通气/血流比例失调：功能性分流、死腔样通气 d） 肺内动静脉解剖分流増加 e） 氧耗量増加 低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 思维导图放这里 急性呼吸衰竭 临床表现：呼吸困难、发组、精神神经症状、循环系统表现（心动过速、心肌损 害、右心衰竭、周围循坏衰竭、血压下降、心律失常、心搏停止）、消化和泌尿 系统表现（转氨酶升高、尿素氮升高、蛋白尿，应激性溃疡、上消化道出血） 治疗： 保持呼吸道通畅 氧疗：使PaO2迅速提高到60mmHg,SpO2达90%以上，丨型呼衰较高浓度给 氧（＞35%），对于伴有高碳酸血症的急性呼衰给氧浓度为达到氧和目标的最低 值。 氧浓度（%）=21+4*氧流量（L/min） 中枢抑制、通气量不足引起的呼吸衰竭可用呼吸兴奋剂：尼可刹米、洛贝林、 多沙普仑，不适用于以肺换气功能障碍为主的疾病（间质纤维化、肺水肿、 肺炎）和呼吸肌病变。 机械通气 —般支持疗法 其他重要脏器功能的检测与支持 慢性呼吸衰竭 临床表现：呼吸困难、神经症状、循坏系统表现（CO2潴留使外周体表静脉充 盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心排出量増多而致脉搏洪大，多数患者心 率增快；因脑血管扩张产生搏动性头痛） 治疗 氧疗：低浓度吸氧，慢性高碳酸血症患者呼吸中枢的化学感受器对C02反应 差，呼吸主要靠低氧血症对劲动脉体、主动脉体化学感受器的刺激来维持。 机械通气：慢阻肺急性加重期早期及时应用无创机械通气 抗感染 呼吸兴奋剂：阿米三嗪 纠正酸碱平衡失调：一般不宜补碱，否则易导致碱中毒，使pH值增高，氧 解离曲线左移，血红蛋白与02亲和力增高，不利于氧释放至组织。补碱指征 pH7.2o 血气分析正常指标 pH7.35~7.45 PaCO2 : 35-45mmHg BE?3?+3 HCO3-:21-27mmol/L