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心瓣膜病 引言 心瓣膜病在循环系统中是较重要的童节，重点在二尖瓣和主动脉瓣，历年考题对杂音考察非 常多，需理解记忆掌握： 考纲要求 心脏瓣膜病的病因、病理生理、临床表现、实验室和其他检查、并发症和防治措施。 历年真题 2013X 严重主动脉瓣狭窄引起心肌缺血的机制包括 A冠状动脉灌注压降低 B左心室舒张末容积减小 C左心室壁毛细血管密度相对减少 D左心室射血时间延长，心肌耗氧量增加。 答案：ACD 解析：见后文 知识点解析 二尖瓣狭窄 病因：风湿热是二尖瓣狭窄主要病因，由A组B溶血性链球菌咽峡炎导致的一种反复发 作的急性或慢性全身性结缔组织炎症。 病理生理(1999):正常二尖瓣口面积4-6cm2 ；轻度狭窄1.5-2cm2 ；中度l-1.5cm2 ；重 度 1.0cm2 临床表现(一般二尖瓣中度狭窄(瓣口面积1.5cm2)开始有临床症状)(2002) 症状： 呼吸困难为最常见也是最早期的症状 咳嗽 咯血(200刀：a.大咯血：严重二尖瓣狭窄，左心房压力突然增高，肺静脉压增高， 支气管静脉破裂出血所致，可为二尖瓣狭窄的首发症状，多见于二尖瓣狭窄早期。B.痰中带 血或血痰。C.肺梗死时咯胶冻状暗红色痰，为二尖瓣狭窄合并心衰的晚期并发症。D.粉红 色泡沫样痰：急性肺水肿 血栓栓塞：二尖瓣狭窄的严重并发症，发生栓塞者80%有房颤。 其他：左心房显著扩大、肺动脉扩张压迫左喉返神经引起声音嘶哑 体征： 二尖瓣面容：双顒绡红 心音：二尖瓣狭窄时如瓣叶有弹性，在心尖区可及S1亢进，呈拍击样并可闻及开瓣音； 如獺叶钙化，则消失；出现肺动脉高压，P2亢进和分裂 心脏杂音:(1994,2013) 心尖区舒张中晚期低调的隆隆样杂音，递增.局限，左侧卧位明显，运动或用力呼气增强 严重肺动脉高压岀现相对性肺动脉瓣关闭不全，筋骨左缘第2肋间可闻及递减型高调叹气 样舒张早期杂音(Graham-Steel杂音)。 右心室扩大时，相对性三尖瓣关闭不全，胸骨左缘第4、5肋间及全收缩期吹风样杂音。 检查(1989):梨形心，二尖瓣双峰P波；超声心动图用于确诊(城墙样改变) 鉴别诊断(1995):左心房黏液瘤：瘤体阻塞二尖瓣口，产生随体位改变的舒张期杂音， 超声心动图下可见左心房团块状回声反射。 6?并发症(1992,2006,2014):房颤为二尖瓣狭窄最常见的心律失常，发生房颤后常导致心 衰加重；急性肺水肿是重度二尖瓣狭窄的严重并发症；血栓栓塞：20%发生体循环栓塞，其 中80%伴房颤，栓塞到脑最常见；右心衰竭为晚期常见并发症。 7.治疗(1990):—般治疗：风湿热是其主要病因，推荐预防性抗风湿热治疗；处理相应 并发症；手术治疗：二尖瓣成形术：仅适用于单纯二尖瓣狭窄患者(要存在开瓣音)，二尖 瓣分离术：包括闭式和直式(闭式适应症同二尖瓣成形，很少用，直式用于瓣膜钙化，病变 累及腱索和乳头肌，左心房内有血栓者)；人工瓣膜置换适用于严重瓣膜钙化，二尖瓣狭窄 合并明显关闭不全者。 二尖瓣关闭不全 病因(200刀：根据病损部位分为瓣叶-瓣环，腱索-乳头肌，心肌。常见急性二尖瓣关闭 不全病因有感染性心内膜炎，急性心梗，心脏瓣膜手术。瓣叶损害：以风湿性损害最常见 临床表现：(1988,2990,1996,2004, 2008, 2013) 急性二尖瓣关闭不全：抬举样心尖搏动，肺动脉瓣区第二心音分裂，左心房强有力收 缩导致心尖区出现第四心音，可在心尖区闻及＞ 级的收缩期粗糙的吹风样杂音。 慢性二尖瓣关闭不全：心尖搏动向下向左移位；二尖瓣关闭不全时，心室舒张期过度 充盈.使二尖瓣漂浮，S1减弱；由于左心室射血期缩短，主动脉瓣提前关闭，导致第二心 音分裂；严重反流可出现低调的第三心音 心脏杂音：心尖区全收缩期吹风样杂音，杂音强度鼻萌级，前叶损害为主杂音向左腋下或 左肩胛下传导，后叶损害为主杂音向心底传导 二尖瓣脱垂时收缩期杂音出现在喀喇音之后。 腱索断裂时杂音似海鸥鸣或乐音性。 并发症(1998):房颤见于沪慢性重度二尖瓣关闭不全患者，感染性心内膜炎较二尖瓣 狭窄患者多见，栓塞较二尖瓣狭窄患者少见。 主动脉瓣狭窄 病因：先天性畸形；老年性主动脉瓣钙化；炎症性病变(风湿热)。 临床表现(1989, 1997):正常主动脉瓣口面积3-4cm2 o主动脉瓣狭窄患者无症状期长， 直至瓣口面积^lcm2,才出现症状。 症状：主动脉狭窄三联征：心力衰竭，心绞痛，呈厥。 呼吸困难：劳力性呼吸困难为晚期患者常见的首发症状，见于95%有症状的患者。 心绞痛(2013):对于重度主狭患者，心绞痛是量早也是量常见得症状。机制：左心 室壁增厚，心室收缩压升高和射血时间延长，增加心肌耗氧量；左心室肥厚.导致心肌毛细 血管密度相对减少；舒张期心腔内压力增高，压迫心内膜下冠状动脉，导致心肌灌注不足； 左心