三十个血液病课件-弥 散性血管内凝血.ppt

DIC治疗--血小板及凝血因子补充 血小板及凝血因子补充 适应症： 1）严重的血小板或凝血因子减少 2）已清除病因及抗凝治疗，DIC控制不佳 3）基础疾病易于去除，或不宜使用肝素等抗凝治疗的患者，在积极处理原发病基础上补充 DIC治疗--血小板及凝血因子补充 主要制剂： 新鲜全血：输注时每ml加入肝素钠5~10U，以防再次诱发或加重DIC 新鲜冰冻血浆(几乎包含所有凝血因子） 血小板悬液 纤维蛋白原(Fg) 浓缩因子制剂 DIC治疗 纤溶抑制剂 不作常规，仅用于晚期纤溶亢进为主的患者 溶血栓疗法 少用，仅用于下列情况： 1）脏器功能不全表现突出，前述治疗效果不佳 2）DIC末期凝血及纤溶过程均已终止，而脏器功能恢复缓慢 3）有明显血栓栓塞的临床及实验室依据 DIC治疗 其他治疗： 糖皮质激素（不作常规使用） 山莨菪碱（有助于改善微循环和休克） 临床诊断及治疗中存在的问题 外科手术中失血过多，输入大量库血所致稀释性凝血因子减少 产科意外，产后大出血，以祛除病因和补充凝血因子为主，慎用肝素，以免加重出血 弥散性血管内凝血 定 义 DIC是一种发生在许多严重疾病基础上或某些特殊条件下由致病因素激活人体凝血系统，导致微循环弥散性微血栓形成及继发性纤溶亢进综合征，它不是一个独立的疾病，而是多种严重疾病病理过程的重要中间环节。 发病机制 外源性凝血系统激活 1)组织因子(FⅢ)或组织因子类似物（肿瘤细胞、红细胞、白细胞）通过外源性凝血途径导致微血栓形成 2)一些外源性物质也具有组织因子样作用，如：某些蛇毒、羊水、胎儿等 发病机制 内源性凝血系统启动 因子Ⅻ激活致内源性凝血系统启动，激活因素有： 1)血管内皮损伤，如感染、缺血、缺氧、酸中毒 2)某些细菌、内毒素、病毒、某些药物等直接激活因子Ⅻ 凝血系统激活 循环中 继发性纤溶 消耗性、降解性血小板凝血因子减少 相关器官血栓栓塞 纤维蛋白降解产物 止血功能障碍 微血管栓塞症状 多发出血倾向 中枢：谵妄、昏迷 皮肤：灶性缺血，表面坏疽 胃肠道：急性溃疡 急性心肝肾功能衰竭 中枢：颅内出血、意识障碍 皮肤粘膜出血 胃肠道出血 急性肾上腺皮质功能不全 DIC的诊断一、必需具有产生DIC的基础疾病 感染性疾病 占31%~43% 　　细菌 G-细菌感染是DIC最常见病因。 恶性肿瘤 占24%~34% 病理产科 占4%~12% 手术外伤 占1%~5% 全身各系统疾病 约占15% DIC的诊断二、至少需备2种临床表现 ①多发出血倾向 ②原发病不能解释的微循环衰竭或休克 ③多发性微血管栓塞的症状和体征 ④抗凝治疗有效 临 床 表 现--出血倾向 出血倾向： 是DIC最常见症状之一 发生率：84%~95.4% 特征：多为自发性、持续性渗血 部位： 可遍及全身，多见于皮肤、黏膜、牙龈、伤口及穿刺部位。其次为内脏较大量出血，可表现为咳血、呕血、血尿、黑便和颅内出血 临 床 表 现--出血倾向 临床特点： 1）出血多突然发生而原发病不能解释 2）出血部位广泛、多发 3）出血伴有其他DIC表现 4）常规止血治疗无效 临 床 表 现 休克或微循环障碍： 临床特点： 1）突然发生 2）与DIC其他表现并存 3）休克早期出现多脏器功能不全（肾、肺、大脑 皮质） 4）休克多属难治性 临 床 表 现--微血管栓塞 微血管栓塞： 临床特点： DIC的栓塞为微血管栓塞：分布广泛、弥散，较少出现血栓形成或栓塞的局部定位症状及体征 临 床 表 现--微血管栓塞 DIC的栓塞较多为体表浅层栓塞： 皮肤、粘膜发绀，进而发展为广泛性血管栓塞性坏死 皮肤可见瘀点、瘀斑，病灶中心有高出皮面的暗红色小血栓，其周围包绕大小不等的片状颜色较淡的出血灶 病情进展时血栓周围皮肤可因缺血发生坏死脱落 临 床 表 现--微血管栓塞 深部脏器栓塞： 表现为有关脏器的功能衰竭，发生率最高为肾脏（54%），其次肺（44.6%），再次为大脑皮质（24%） 临 床 表 现—抗凝治疗有效 经肝素等抗凝治疗后症状改善，表现为脏器功能衰竭改善，出血好转 临 床 表 现--微血管病性溶血 微血管病性溶血 见于约25%患者。 发生溶血的原因： 1）毛细血管管腔高度狭窄致机械性红细胞破坏，是主要原因