水、电解质代谢紊乱-病理生理.pptVIP

五、水 肿 (edema) 概念 过多液体 组织间隙/体腔内积聚 病理过程 分类 按范围：全身性、局部性 按病因： 肾性、肝性、心性、营养不良性、淋巴性、炎性 按发生部位：皮下水肿、脑水肿、肺水肿 ㈠ 、水肿的发病机制 血管内外液体交换平衡失调 A V 毛细血管 有效流体静压 - 有效胶体渗透压 =（毛细血管流体静压 - 组织间静水压）- （血浆胶体渗透压 - 组织间胶体渗透压 ） = 30 mmHg – 10 mmHg = 20 mmHg 淋巴回流 充血性心力衰竭 静脉受压 静脉血栓 ㈠ 、水肿的发病机制 血管内外液体交换平衡失调 A V 毛细血管 有效流体静压 - 有效胶体渗透压 =（毛细血管流体静压 - 组织间静水压）- （血浆胶体渗透压 - 组织间胶体渗透压 ） = 30 mmHg – 10 mmHg = 20 mmHg 淋巴回流 蛋白质合成障碍 蛋白质丧失过多 蛋白质分解代谢增强 ㈠ 、水肿的发病机制 血管内外液体交换平衡失调 A V 毛细血管 有效流体静压 - 有效胶体渗透压 =（毛细血管流体静压 - 组织间静水压）- （血浆胶体渗透压 - 组织间胶体渗透压 ） = 30 mmHg – 10 mmHg = 20 mmHg 淋巴回流 微血管壁通透性↑ ㈠ 、水肿的发病机制 血管内外液体交换平衡失调 A V 毛细血管 有效流体静压 - 有效胶体渗透压 =（毛细血管流体静压 - 组织间静水压）- （血浆胶体渗透压 - 组织间胶体渗透压 ） = 30 mmHg – 10 mmHg = 20 mmHg 淋巴回流 恶性肿瘤侵入 丝虫病 2. 体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留 球-管平衡 滤过率 ↓ 滤过率 ↓ 滤过率 N 重吸收钠水 N 重吸收钠水 ↑ 重吸收钠水 ↑ 球-管失平衡 近曲小管 远曲小管和集合管 ANP ↓ FF ↑ ADH ↑ 醛固酮 ↑ ㈡ 水肿的特点及对机体的影响 水肿的特点 水肿液的性状 漏出液 渗出液 比 重 1.015 1.018 蛋白质 2.5g % 3-5g% 细胞数 500 / 100 ml 见多数白细胞 见于炎性水肿 水肿皮肤的特点 显性水肿 (pitting edema) / 凹陷性水肿 (frank edema) 隐性水肿 (recessive edema) 全身性水肿的分布特点 重力效应 心性水肿 低垂部位 组织结构 特点 肾性水肿 晨起眼睑和面部浮肿 局部血流动 力学因素 肝性水肿 腹水 水肿对机体的影响 稀释毒素，运送物质，缓冲 细胞营养障碍 对组织器官功能活动的影响 第二节 钾代谢障碍 一、正常钾代谢 ㈠、钾的体内分布 细胞内 90%，骨骼7.6%，跨细胞液1% 细胞外液 1.4% 细胞内液：140-160 mmol/L 细胞外液：4.2±0.3 mmol/L (二)、钾平衡的调节 钾的跨细胞转移 肾对钾排泄的调节 结肠的排钾功能 1. 钾的跨细胞转移 泵-漏机制 泵：Na+-K+泵 漏：顺浓度差外移 细胞外液K+浓度 酸碱平衡状态： H+-K+交换 胰岛素 儿茶酚胺 渗透压 运动 机体总钾量 影响因素 2. 肾对钾排泄的调节 肾小球的滤过 近曲小管和髓袢对钾的重吸收(90-95%) 远曲小管和集合管对钾平衡的调节 远曲小管和集合管对钾平衡的调节 泌钾：Na+-K+泵 重吸收钾：H+-K+泵/质子泵 远曲小管 小管间液 主细胞 闰细胞 Na+ K+ K+ H+ 影响因素： 细胞外液K+浓度 醛固酮 原尿流速 酸碱平衡 ㈢、钾的生理功能 维持细胞新陈代谢 保持细胞静息膜电位 调节细胞内外渗透压和酸碱平衡 二、钾代谢障碍 血清钾 ：3.5-5.5 mmol/L 血钾浓度 低钾血症：＜ 3.5 mmol/L 高钾血症：＞ 5.5 mmol/L 低钾血症 hypokalemia 高钾血症 hyperkalemia 原 因 和 机 制 跨细胞分布异常 *碱中毒 *药物 *毒物 *低钾性周期性麻痹 *酸中毒 *高血糖合并胰岛素不足 *某些药物 *高钾性周期性麻痹 *假性高钾血症 钾的摄入 ↓ ↑ 钾的排出 ↑ 经肾－利尿剂、肾小管性酸中毒、盐皮质激素过多、 镁缺失 肾外途径－胃肠失液，皮肤出汗 ↓ 肾排钾障碍 肾小球滤过率降低 远曲小管，集合管的