呼吸系统疾病 第8版肺部感染性疾病.ppt

发病机制和病理 SARS病毒通过短距离飞沫、气溶胶或接触污染的物品传播 发病机制未明 病理改变主要显示弥漫性肺泡损伤和炎症细胞浸润 临床表现 潜伏期2～10天 起病急骤，多以发热为首发症状，体温常大于38℃，严重时可有气促、呼吸窘迫 肺部体征不明显，可闻及少许湿啰音，严重时有肺实变体征 实验室和其他检查 1、实验室检查 WBC计数正常或下降 常有淋巴细胞计数减少 血小板可下降 2、胸部影像学检查 X线典型的改变为磨玻璃影及肺实变影 多发性，双侧性 双下肺多见 胸部CT表现为磨玻璃影、碎石路样改变 SARS胸部X线表现演变过程 SARS胸部CT表现 ↓ 3、病原学检查 病毒分离 聚合酶链反应（PCR） 检测特异性IgM、IgG抗体 诊 断 对于有SARS流行病学依据，有症状，有肺部X线影像改变，并能排除其他疾病诊断者，可以作出SARS临床诊断 在临床诊断的基础上，若分泌物中SARS冠状病毒RNA检测阳性，或血清抗体阳转，或抗体滴度4倍及以上增高，则可作出确定诊断? 治 疗 抗病毒治疗 一般治疗 激素治疗 机械通气 并发症治疗 3.侵袭性肺曲霉病(invasive pulmonary aspergillosis) 宿主及高危因素 肺部症状和体征 胸部CT：结节影、晕轮征、新月征 痰或支气管肺泡灌洗液（BALF）找曲霉菌或培养阳性 痰或BALF曲霉半乳甘露聚糖（GM）测定 图1 d0 图3 d10 图 2 d3 侵袭性肺曲霉病CT表现的演变 ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ 复习思考题 1、肺炎诊断的程序 2、肺炎的环境分类及定义、诊断标准 3、重症肺炎的诊断标准及处理原则 4、MDR、PDR的定义 1、指对下列5类抗生素中的3类及3类以上抗生素耐药，为多重耐药（multiple drug resistance,MRD）。 2、5类抗生素都耐药称为泛耐药（pan-drug resistance, PDR） 抗假単胞菌的头孢菌素类 碳青酶烯类 B-内酰胺酶复合制剂 喹诺酮类 氨基糖苷类 3、MRSA:甲氧西林耐药金葡菌。 临床表现 症状：高热、寒战、胸痛、脓痰，带血丝 重症者早期出现周围循环衰竭。常有伤口。 体征：不平行 胸部X线： 肺段或肺叶实变，呈小叶状浸润，空洞、液气囊腔。脓胸或脓气胸 四大X线征象： 肺浸润、肺脓肿、肺气囊、脓胸或脓气胸。 易变性。 实验室检查 1、WBC 15～25×10 9 /L （高达50×10 9 /L） N:90%，核左移并有中毒颗粒 2、血、痰、胸液、迁徒性病灶培养可为金葡菌，凝固酶阳性 3、胸部X线 诊断 全身毒血症状 咳嗽、脓血痰 白细胞计数增高，中性粒细胞比例增多 X线表现 痰、胸液、血和肺穿刺物培养 血源性金黄色葡萄球菌肺炎 治疗 早期引流原发病灶 选用敏感的抗菌药物： 1、耐青霉素酶的半合成青霉素或头孢菌素（苯唑西林钠、氯唑西林、头孢呋辛钠等） 2、联合氨基糖苷类（阿米卡星） 阿莫西林、氨苄西林与β-内酰胺抑制剂组成的复方制剂对产酶金葡菌有效 3、对MRSA，应选用万古霉素、替考拉宁等 4、疗程6～8周 第三节其他病原体所致肺炎 肺炎支原体肺炎 由肺炎支原体引起的呼吸道和肺部的急性炎症 占非细菌性肺炎的1/3以上，或各种原因引起的肺炎的10% Etiology- mycoplasma pneumoniae 无细胞壁，故呈多形性 呼吸道传播 一般不侵入肺实质，多粘附于气道上皮 损伤气道上皮及纤毛活动，可能与过敏反应有关 病因和发病机制 在无细胞培养基上生长的最小微生物之一 通过呼吸道传播 以儿童及青年人居多，婴儿间质性肺炎应考虑本病 病原体通常存在于纤毛上皮之间，不侵入肺实质，通过细胞膜上神经氨酸受体位点，吸附于宿主上皮细胞表面，抑制纤毛活动与破坏上皮细胞 其致病性可能与患者对病原体或其代谢产物的过敏反应有关 病理 肺部病变：片状或融合成支气管肺炎或间质性肺炎、细支气管炎 肺泡内可含少量渗出液 可发生灶性肺不张 肺泡壁与间隔有中性粒细胞、单核细胞及浆细胞浸润 支气管粘膜充血、上皮细胞肿胀，胞浆空泡形成，有坏死和脱落 胸腔可有纤维蛋白渗出和少量渗液 临床表现 症状：乏力、咽痛、头痛、咳嗽、发热、食欲不振、腹泻、肌痛、耳痛等 体检：咽部充血、鼓膜炎或中耳炎，颈淋巴结肿大 胸部体检无明显体征 肺外表现：皮炎（斑丘疹或多形红斑） 临床特点 起病较缓，儿童和青壮年是主要易感人群 症状缺乏特异性，类似上呼吸道感染症状 刺激性咳嗽为本病突出症状 未经治疗者，发热和咳嗽症状持续时间较长（青霉素治疗无效） 肺部体征不明显 可有肺外器官受累表现 实验室和其他检查 X线胸片：肺部多形态的浸润影，呈节段性分布