课件：水盐平衡紊乱七版.ppt

心电图的改变及机制 正 常 高钾血症 ECG 相当动作电位 ECG变化 机制 P波 心房肌0期除极 增宽 除极速度减慢 QRS波 心室肌0期除极 增宽,幅小 0期除极速度↓幅度↓ T波 复极3期 高尖 K+外流↑,3期缩短 Q-T间期 1－ 3期时程 明显缩短 3期缩短，动作电位缩短 10 9 8 7 5 3.5 3.0 2.5 血钾浓度 (mmol/L) normal hyperkalemia hypokalemia Hyperkalemia(3) ①对心肌生理特性的影响 ②心电图的变化 2. 高钾血症对心肌的影响 ③心肌功能的损害 心率失常 对机体的影响 1.肌肉松弛 2.心律失常 3.酸中毒 Hyperkalemia(3) 高钾血症 血浆 上皮 管腔 RBC 尿 K+ ↑ K+ H+ ↓ H+ H+ ↑ 酸中毒 K+ ↑ H+ ↓ Na+ Na+ 碱性尿 1.防治原发病 2.降血钾（促进钾进入细胞，排除体外） 3.采用钙及钠剂，拮抗钾对心肌的毒性作用 防治原则 钾代谢紊乱 5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天乏力, 呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆,肠鸣音消失, 四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血钾2.31mmol/L。 治疗经过: 除补液与抗炎外,静脉输 0.3% KCl, 6h 呼吸困难缓解,10h 四肢瘫痪消失, 神志转清。此时血钾 3.5mmol/L, 继续补钾5天,痊愈出院。 问题:1.患儿是否存在低钾血症?为什么?是否缺钾? 2.为何出现乏力, 腹膨隆, 肠鸣音消失,四肢呈弛缓性瘫痪等临床表现? 3.为什么补钾要补5天,补快点行不行?为什么? 病例1 钾代谢紊乱 患者，女性，因大面积烧伤和严重呼吸道烧伤入院。 体格检查：头面及胸腹部烧伤，面积约占85％ (Ⅲ度占60％)。经全面积极处理，病情一直比较稳定。第28天发现创面感染，随后患者体温39℃，血细菌培养阳性(主要为铜绿假单胞菌)，血压降至9.3／6.7kPa (70／50mmHg)，尿量400ml／d，pH7.088，HCO3- 9.8mmol／L，PaCO2 4.45kPa(33.4mmHg)，血K+ 6.8mmol／L，血Na+132mmol/L。心电图显示：P波和QRS波振幅降低，QRS波间期增宽，T波高尖。虽经积极救治，病情仍无好转，最终于第33天时引发心室纤颤和心脏停搏死亡。 思考题： 1．患者发生什么水、电解质紊乱? 2．患者死亡的主要原因是什么? 病例2 思考题 1.试述水、钠的平衡调节的主要机制。 2.体液容量减少见于哪些情况，分别对机体的主要影响分别是什么？ 3.水肿和水中毒有什么区别？基本病因是什么？ 4.心力衰竭的患者为什么会出现水肿？ 5.引起钾代谢紊乱的基本原因是什么？ 6.高钾血症和低钾血症对机体的主要影响是什么？有何异同？ 教学目的与要求 (1)掌握常见水电解质代谢紊乱（低渗性脱水、等渗性脱水、高渗性脱水、水中毒、水肿、低钾血症、高钾血症）的概念、发病机制和对机体的影响 (2)熟悉常见水、电解质的正常代谢及其调节，水、电解质代谢紊乱的病因。低钾血症与低镁血症的关系。 (3)了解各类水、电解质代谢紊乱防治的病理生理学基础。 再见！ THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 Hypokalemia(3) 2）低钾血症对心肌的影响 ①对心肌生理特性的影响 ②心电图的变化 心肌细胞电生理特性与心电图的关系 复极2期(平台期)全部去极化状 复极3期 心房肌0期除极 心室肌0期除极 一、心肌细胞的动作电位和兴奋性 2.心室肌细胞AP的形成机制： 0期： 刺激 ↓ RP↓ ↓ 阈电位 ↓ 激活快Na+通道 ↓ Na+再生式内流 ↓ Na+平衡电位 （0期） 快Na+通道：-70mV激活，-55mV失活，持续1-２ms，特异性强(只对Na+通透)，阻断剂(TTX)，激活剂(苯妥因钠)。 0期 按任意键显示动画2 1期： 快Na+通道失活 + 激活Ito通道 ↓ K+一过性外流 ↓ 快速复极化 （1期） Ito通道：70年代认为Ito的离子成分为Cl-，现在认为Ito可被K+通道阻断剂（四乙基胺、4-氨基吡啶）阻断，Ito的离子成分为K+。 1期 Na+ K+ 按任意键显示动画2 2期： O期去极达-40mV时 已激活慢Ca2+通道 + 激活IK