褥疮治疗和预防课件_1.pptVIP

褥疮治疗和预防 新疆维吾尔自治区人民医院烧伤.创面修复外科 刘小龙 褥疮的定义 身体任何部位，尤其在骨隆起处，遭受长时期过度压迫，局部皮肤可发生坏死及溃疡，称压迫疮（pressure sore)或褥疮（bedsore或decuhitus） 褥疮的病因 一 压迫 许多研究表明，褥疮产生最主要的原因是机体组织特别是骨突表面组织长期或过度受压而引起的局部组织缺血坏死。 肢体毛细血管压：小动脉端平均为 4.3kpa(32mmHg) 中间毛细血管床为 2.7kpa(20mmHg) 静脉侧为1.6kpa(12mmHg) 人在坐和卧位时压迫点的分布： 仰卧位-----骶部.臀部.足跟和枕部是压迫最重的部位，压力范围5.3—8.0kpa(40-60mmHg) 俯卧位时，漆部和胸部的压力接近 6.7kpa(50mmHg) 坐位时，集中到坐骨结节的压力高达 10kpa(75mmHg) 褥疮压力的特点 压力绝大部分集中在骨骼上，由中心向四周逐渐减低，因此，受压组织缺血和坏死主要发生在骨面而不是皮肤表面，组织破坏较重的部位在倒圆锥的尖部。 褥疮压力的特点 短时间强压力对组织造成的损伤与长时间较小压力造成的损害其后果是一样的 许多研究证明：当压力相当于终末毛细血管动脉压力2倍，即9.3kpa(70mmHg),且压力持续1—2小时就可产生局部缺血，压迫超过2小时以上，可产生不可逆的组织损伤。 如果压迫得到间歇性缓解，甚至在32kpa(240mmHg)压力压迫时，受压组织也仅出现轻微的变化 二 潮湿 潮湿本身不会直接引起褥疮，但受压部位皮肤若同时浸渍在尿液和汗水中，由于这些身体的分泌物和排泄物对病人皮肤有刺激性，可对皮肤产生特殊损害，从而加快受压组织褥疮的发生。（尿液含 ；汗液含 ） +. 三 摩擦 组织受压，摩擦运动可加快褥疮发生 摩擦产生的应力可拉长或缩短皮肤的肌肉穿支血管，导致继发性局部缺血坏死 四 感染 皮肤局部感染，均可引起压迫侧皮肤局部感染，形成脓肿，炎症扩大，较大血管血栓形成，大片组织坏死 五 身体一般状况不良 高龄，营养不良，贫血等 病理变化 大体病理： 压迫——红斑和充血，水肿.水泡.渗出.紫绀阶段——出现组织坏死感染——脓肿形成 长期.慢性溃疡经过反复愈合时期，边缘由致密疤痕组织形成围绕带，这层带光而薄，由生长的疤痕上皮组成。 由于细菌的侵入和组织破坏，使褥疮创面形成一种恶臭味的脓液，脓液沿筋膜向四周扩展，出现巨大的厚壁腔隙及分支窦道.瘘管，管壁厚实，其间肉芽组织增生，引流不畅脓液积聚，这些脓性分泌物也破坏了新的上皮形成。 常见感染菌 葡萄球菌，链球菌，绿脓杆菌，大肠杆菌及变形杆菌等，且往往是混合感染。 由于褥疮溃疡疤痕形成，腔壁血管栓塞，抗生素很难奏效 持续蛋白分解物质自创面流出——低蛋白血症.贫血，病人全身状况低下，体质虚弱 压迫褥疮形成溃疡的二种形式 第一种：仅损害皮肤及皮下组织，受压.缺血因素解除，组织血液循环恢复，增加氧的供给，褥疮的情况是可逆的，通过保守方法治疗。 第二种：受压部位皮肤可见小开发或完全没有开放的充血区，然后在皮下，所谓圆锥形区域广泛的破坏已损害到组织各层甚至包括骨组织，需外科手术治疗。 (二） 组织学改变 1.无特异性 2.充血水肿早期:血管扩张，间质水肿，上皮分裂，毛细血管栓塞，出血，肌肉腊样变，空泡样变和组织细胞死亡。 3.有炎性细胞浸润，主要是中性粒细胞和淋巴细胞，吞噬作用增加，溃疡周围基底部肉芽肿组织中有胶原沉淀，时有较大的血管栓塞——大片组织坏死，坏死组织中可见钙沉着。 压迫性溃疡转归 1：吸收和再生——细胞崩解释放的酶使蛋白质碎块分解液化，也可由白细胞或巨噬细胞吞噬并随淋巴液运走。吸收后，缺損的组织通过周围健康组织细胞的再生予以修复，重新恢复原有的组织结构。 2：机化——如坏死组织范围较大，不能被组织完全吸收，由周围反应区产生大量新生毛细血管及幼稚结缔组织向坏死灶内生长，并逐渐代替坏死灶，最后使坏死灶