第三节 肺水肿与肺含水量的测定PPT.pptVIP

第三节 肺水肿与肺含水量测定 肺内液体交换的功能基础 肺水肿 肺含水量的测定 一、肺内液体交换的功能基础 （一）肺循环毛细血管外的液体交换 肺循环毛细血管平均约0.9kPa(7mmHg)，而血浆胶体渗透压平均3.3kPa(25mmHg)，故将组织中的液体吸收入毛细血管的力量较大。现在一般认肺部组织液的压力为负压。这一负压使肺泡膜和毛细血管管壁互相紧密相贴，有利于肺胞和血液之间的气体交换。组织液负压还有利于吸收肺泡内的液体，使肺泡内没有液体积聚。 目前认为肺内抗水肿安全因素有下述几方面。 1、微血管屏障与肺上皮屏障 肺微血管壁对水的通透性较低，这就限制了水的滤过。微血管对蛋白质的低通透能力，又有助于维持血管内外的胶体渗透压差而阻止液体的滤过。因此，微血管壁的屏障作用是抗肺水肿的第一道防线，微血管壁通透性增高时，可引起肺水肿。与微血管壁相比，肺泡上皮对水和蛋白质的通透性更低，是防止液体和溶质进入肺泡腔的最后一道防线。当肺微血管静水压增高达50mmHg时，微血管的通透性增加，表明肺微血管壁上存在着可扩展的孔道。肺微血管通透性的这一特点有着重要的临床意义。例如快速大量输液时，由于血容量增多，静水压增高和血浆胶体渗透压下降，有产生水肿的趋势，但与身体其他部位相比，液体进入肺间质的潜在倾向更大，比较容易发生肺水肿。可扩展孔道的存在也许是心源性肺水肿时水肿液中蛋白质增高的原因之一。 （二）肺抗水肿安全因素 2、淋巴引流 动物实验表明，肺微血管壁通透性或促进液体滤过力量的微小增高，都可使淋巴管液体流量和蛋白质流量代偿性增加(可增加到正常流量的10倍以上)，从而防止肺间质内液体的过量蓄积，只有当液体滤过量超过肺淋巴管的最大引流能力时才形成肺水肿。因此，从肺淋巴管系统功能的角度出发，可以把肺水肿看成肺淋巴回流相对不全的结果。有资料表明，正常绵羊的肺淋巴流量为5～8ml／h。如果这些液体不能及时从肺泡隔清除，气血屏障将以0.2μm／h的速度增厚。矽肺患者由于慢性闭塞性淋巴管炎阻碍了淋巴回流，以致在肺毛细血管压力上升到15mmHg时，就可引起肺水肿。 3、血浆胶体渗透压 血浆胶体渗透压能阻止液体滤过，是抗水肿安全因素之一，动物实验表明，当血浆胶体渗透压下降至15mmHg也可以发生肺水肿。 4、滤过增加的继发性效应 当微血管内静水压增高而引起液体滤过增加时，由于稀释和冲洗作用，组织液内的蛋白质浓度降低，又可部分抵消微血管静水压增高的影响。有人曾估计，肺微血管静水压增加2mmHg，可相应地使肺间质胶体渗透压减少1mmHg，也即静水压增高值的50％左右被相反方向的渗透压变化所抵消。另一方面，液体滤过增加时也可引起组织静水压增高而使血管内外的静水压差趋于正常。 肺水肿是指肺血管外液体异常积聚。肺水肿可造成呼吸功能的严重障碍，常危及病人生命，是急症医学的重要课题。据统计，约有l0％的各种病例在死亡前并发肺水肿，及时发现并早期处理对肺水肿抢救病人十分重要。 (一）肺水肿的发生机制和分类 引起肺水肿的原因很多，根据发生机制可分为压力性肺水肿、通透性肺水肿和混合性肺水肿三类。 1、压力性肺水肿 压力性肺水肿是由于跨血管壁有效滤过压增高引起。微血管内静水压增大(如左心衰竭和二尖瓣狭窄所致肺循环淤血)，微血管内胶体渗透压降低(如快速过度输入晶体溶液)及微血管周围间质静水压降低(如上呼吸道阻塞导致胸膜腔负压增大)均可引起组织液滤过增多。 二、肺水肿 2、通透性肺水肿 肺毛细血管壁通透性增高时，滤过系数Kf增大；同时也因血管壁对蛋自质的通透性增加，一方面造成血管内外蛋白质的浓度差减小，而使胶体渗透压差变小，意味着血浆胶体渗透压的抗水肿作用降低。血管通透性增高时，由于多项肺内抗水肿安全因素受损，在较低的微血管压条件下就可引起肺水肿，且肺水肿的发生发展很快。这种由血管通透性增高所致的肺水肿称为通透性肺水肿。多种物理及化学因素可引起内皮细胞收缩和内皮细胞间隙增大，通透性增高。感染、有害气体、急性呼吸窘迫综合征、肺缺血再灌注、氧中毒等多种因素均可引起通透性肺水肿。 3、混合性肺水肿 高原性肺水肿、神经原性肺水肿是混合性肺水肿的典型例子。在高原上，由于肺泡缺O2，可引起肺血管收缩和心输出量的增加，两者均可引起肺微血管压增高和肺水肿。同时，由于微血