第三节 生理性止血PPT.pptxVIP

Hangzhou Normal University第三节 生理性止血III Hemostasis Hemostasis生理性止血 血液自受损小血管流出后，短时内出血自行停止的现象出血时间 临床上用针刺破耳垂或指尖使血液自然流出，测定出血延续的时间，正常人约为1-3 min Hemostasis 血管收缩：反射性、肌源性收缩、释放的ADP、TXA2 形成较松软的血小板血栓 发生血液凝固Hemostasis血液凝固 Blood Coagulation 血液由流体状态经过一系列化学反应，转变为不流动的胶冻状凝块的过程化学本质：可溶性纤维蛋白原→不溶性纤维蛋白原Blood Coagulation凝血因子编号 同 义 名因子I纤维蛋白原(fibrinogen)因子II 凝血酶原(prothrombin)因子III 组织凝血激酶(tissue thromboplastin)因子IV Ca2+因子V前加速素(proaccelerin)因子VII前转变素(proconvertin)因子VIII 抗血友病因子(antihemophilic factor)因子IX血浆凝血激酶(plasma thromboplastin component)因子XStuart-Prower因子因子XI 血浆凝血激酶前质(plasma thromboplastin antecedent)因子XII 接触因子(contact factor)因子XIII 纤维蛋白稳定因子(fibrin-stabilizing factor) 血浆与组织中直接参与血液凝固的物质 按国际命名编号的12个凝血因子(I～XIII，除VI外) 前激肽释放酶 PK 高分子量激肽原Blood Coagulation凝血的过程 凝血酶原酶复合物的形成 凝血酶的激活 纤维蛋白的生成凝血酶原酶复合物凝血酶原凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白Blood Coagulation凝血的过程凝血酶原酶复合物的形成1、内源性凝血途径 Intrinsic Pathway 参与凝血的因子全部来自血液 启动因子──因子Ⅻ2、外源性凝血途径 Extrinsic Pathway 依靠血管外组织释放的因子Ⅲ与血液接触而启动 启动因子──因子ⅢBlood Coagulation凝血的过程接触异物K正反馈启动因子XIIXIIaPKXIXIa凝血酶原酶复合物的形成Intrinsic PathwayCa2+PF3PF3IXaXaVIIIaVaIXCa2+Ca2+X凝血酶原酶激活物Prothrombinase complexBlood Coagulation凝血的过程IIIVIIaIXCa2+凝血酶原酶复合物的形成Extrinsic PathwayPF3PF3XaVaIXaVIIIaXCa2+Ca2+ProthrombinasecomplexBlood Coagulation凝血的过程Prothrombinasecomplex凝血酶的激活凝血酶原(II)凝血酶(IIa)PF3XaVaCa2+凝血酶(IIa)纤维蛋白的生成Ca2+XIIIaXIIICa2+纤维蛋白单体(I)纤维蛋白(Ia)纤维蛋白多聚体Blood Coagulation血友病A（VIII缺乏）血友病B（IX缺乏）体内生理性凝血机制 外源性凝血途径起关键作用 组织因子（III）是生理性凝血反应的启动物 启动阶段，外源性凝血途径仅能形成少量凝血酶，但可通过血小板及F V、VIII、XI的激活逐级放大 内源性凝血途径对凝血反应开始后的维持和巩固起非常重要的作用Blood Coagulation血液凝固的负调控体内生理性凝血过程在时间和空间上受到严格控制血管内皮的抗凝作用 屏障：阻止凝血因子、血小板与内皮下成分接触灭活多种活化的凝血因子：FIIa、FXa 抗血小板和抗凝血：释放PGI2和NO，抑制血小板聚集纤维蛋白的吸附、血流的稀释和巨噬细胞的吞噬作用 凝血酶被吸附、稀释、吞噬Blood Coagulation血液凝固的负调控生理性抗凝物质 丝氨酸蛋白酶（IXa、Xa）抑制物：抗凝血酶 由肝脏和血管内皮细胞合成 蛋白质C系统 由肝脏合成作用：(1) 灭活凝血因子V、VIII (2) 限制F X与凝血酶原的激活（通过灭活Va） (3) 增强纤维蛋白的溶解（通过刺激纤溶酶原激活物的释放）Blood Coagulation血液凝固的负调控生理性抗凝物质 组织因子途径抑制物（TFPI） 肝素 主要由肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生 作用：(1)增强抗凝血酶活性 (2)促进血管内皮细胞释放TFPIFibrinolysis纤溶系统 纤溶酶原 纤溶酶 纤溶酶原激活物 组织型纤溶酶原激活物（t-PA） 血管内皮产生 尿激酶型纤溶酶原激活物（u-PA） 肾小管和集合管上皮细胞 纤溶抑制物 纤溶酶原激活