植物生理课件第十二章 抗性生理.ppt

通常这些盐同时存在，所以称为盐碱土。 碱蓬 海蓬子 甜土植物中甜菜、高粱抗盐能力较强，棉花、向日葵、水稻、小麦等相对弱，荞麦、亚麻、大麻、豆类等最弱。 不同植物对盐胁迫的适应方式不同。 长冰草：根细胞对Na+和Cl-透性较小，不吸收，因此不积累。 柽[chēng]柳属：吸收盐分后，把盐分从茎叶表面盐腺配出，不积存在体内，称为排盐。 Na+ Na+ H+ H+ H+ H+ 抗病性：植物对病原微生物侵染的抗御力。 是否发病取决于作物与病原微生物之间的互作情况，作物取胜则不发病，作物失败则发病。 病毒处理使番茄植株交替呼吸增强 Amb Mock Ele Mock Amb B. Cinerea Ele B. cinerea 作物对病原微生物抵抗的生理基础主要表现为3点： 黄萎病产生多酚类物质 枯萎病产生镰刀菌酸 银杏对各种病害都具有高度免疫力 植物品种对某些病原体菌株易感染，对其他另一些菌株则抵抗，这种识别的特异性决定于寄主R基因产物和病原体avr基因的互作。 病原体avr基因产生激发子，快速被寄主识别，并导致R基因产生，并最终诱导复杂的信号转导开始。 病毒、细菌、真菌侵染 线虫侵染 韧皮部分子信号 病程相关蛋白（PR） SA含量增加 系统获得抗性 水杨酸甲酯和甲基水杨酸是挥发性SAR，可诱导邻近植株。 掌握逆境对植物的伤害 掌握植物对逆境的生理适应机制 掌握植物的抗寒性与抗旱性 了解其他逆境对植物的伤害及机制 * 1. 间接伤害：指高温导致代谢异常，使植物受害，其过程缓慢。高温持续越久或温度越高，伤害程度越严重。 2. 直接伤害：指高温直接影响胞质的结构，在短期高温后，当时或时候就迅速呈现热害症状。 液化 液晶状态 凝胶状态 高温 低温 定义：生物受高温刺激后大量表达的一类蛋白。普遍存在于动植物和微生物中。 热胁迫使许多细胞蛋白质的酶性质或结构组成变成非折叠或者错折叠失活。但HSP有分子伴侣作用，阻止错折叠，有利于转运过膜，提高细胞抗热性。 HSP在其他如缺水、ABA处理、伤害、低温和盐害等胁迫中也有抵抗作用。（交叉适应） 40 oC H2O2 （mM） 0 0 0.5 1 2 5 10 20 RBC HSP70 protein 1 1.30 1.45 1.48 1.85 1.84 1.62 1.63 Relative level 25 oC a ? b ? 高温下外源H2O2诱导了HSP70转录及蛋白水平的增加 1. 内部因素 50℃ 40℃ 休眠种子萌发种子 未开花植株开花植株 幼果成熟果子 油料种子淀粉种子 细胞汁液浓度与耐热性正相关。 肉质植物例外。这与细胞质粘性和束缚水含量有关。细胞质粘性大，束缚水含量高，则耐热性强。 干旱：当植物耗水大于吸水时，就使组织内水分亏缺，最后导致过度水分亏缺的现象。 萎蔫：植物在水分亏缺严重时，细胞失去紧张，叶片和茎的幼嫩部分下垂的现象。 适应干旱的形态特征： 适应干旱的生理特征： 水分过多对植物的伤害分为湿害和涝害。 植物是否适应淹水胁迫，很大程度上决定于植物体内有无通气组织。 一种沉水植物的通气组织 浮水植物的结构 土壤通气不良时，玉米和小麦可以形成通气组织以适应环境。 小麦根低氧胁迫下的通气组织。 淹水缺氧诱导根部通气组织形成的原因：缺氧刺激乙烯的生物合成，乙烯的增加刺激纤维素酶活性加强，于是把皮层细胞的胞壁溶解，最后形成通气组织。 淹水缺氧与其他逆境一样，抑制原来的蛋白质的合成，产生新的蛋白质或多肽。 O2·- + O2·- + 2H+ → H2O2 + O2 H2O2 → H2O + O2 抗氧化酶系统 SOD CAT Halliwell-Asada途径：抗坏血酸过氧化物酶POD、脱氢抗坏血酸还原酶APX和谷胱甘肽还原酶GR共同作用，将H2O2分解成为水。 POD APX GR VE、谷胱甘肽GSH、抗坏血酸AsA、类胡萝卜素Cyt f、铁氧还蛋白Fd等。 GSH Fd 参与细胞增殖、分化、凋亡等以及对逆境的响应。 植物逆境响应中的信号转导过程 BRs通过H2O2介导的提高抗逆性的信号转导模式 低温胁迫分两类：冷害（零上低温）和冻害（零下低温） 1. 膜的相变 （1）膜脂的不饱和脂肪酸比例越高和不饱和程度越高，能有效降低膜脂相变温度。 不饱和脂肪酸使低温时膜仍保持流动的液态。 （2）低温胁迫反应信号通常与ROS信号互作。 （3）某些抗性蛋白在抗冷中有重要作用。 DAB NBT Control Zhefen No. 208 Control Zhefen