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慢性支气管炎 无锡市惠山区人民医院呼吸科 定义： 慢性支气管炎（chronic bronchitis）是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。 临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上。排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病（如肺结核、肺尘埃沉着症、肺脓肿、心脏病、心功能不全、支气管扩张、支气管哮喘、慢性鼻咽炎、食管反流综合征等疾患）。 【病因与发病机制】 本病的病因尚不完全清楚，可能是多种因素长期相互作用的结果。分个人因素与外界因素 个人因素： 1.呼吸道局部防御和免疫功能减低 2.自主神经功能失调 【病因与发病机制】二 外界因素： 1．有害气体和有害颗粒 如香烟、烟雾、粉尘、刺激性气体（二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等）。这些理化因素可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退，巨噬细胞吞噬能力降低，导致气道净化功能下降。同时刺激黏膜下感受器，使副交感神经功能亢进，使支气管平滑肌收缩，腺体分泌亢进，杯状细胞增生，黏液分泌增加，气道阻力增加。香烟烟雾还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗胰蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，引发肺气肿的形成。 请在此输入您的标题 2．感染因素 病毒、支原体、细菌等感染是慢性支气管炎发生发展的重要原因之一。病毒感染以流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒为常见。细菌感染常继发于病毒感染，常见病原体为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和葡萄球菌等。这些感染因素同样造成气管、支气管黏膜的损伤和慢性炎症。 请在此输入您的标题 3．其他因素 免疫、年龄和气候等因素均与慢性支气管炎有关。寒冷空气可以刺激腺体增加黏液分泌，纤毛运动减弱，黏膜血管收缩，局部血循环障碍，有利于继发感染。老年人肾上腺皮质功能减退，细胞免疫功能下降，溶菌酶活性降低，从而容易造成呼吸道的反复感染。 【病理】 各种致病因子作用下，首先损伤纤毛粘膜系统，支气管上皮细胞变性、坏死、脱落，后期出现鳞状上皮化生，纤毛变短、粘连、倒伏、脱失。黏膜和黏膜下充血水肿，杯状细胞和黏液腺肥大和增生、分泌旺盛，大量黏液储留。浆细胞、淋巴细胞浸润及轻度纤维增生。病情继续发展，炎症由支气管壁向其周围组织扩散，黏膜下层平滑肌束可断裂萎缩，黏膜下和支气管周围纤维组织增生，肺泡弹性纤维断裂，进一步发展成阻塞性肺疾病。 【临床表现】 （一）症状 缓慢起病，病程长，反复急性发作而病情加重。主要症状为咳嗽、咳痰，或伴有喘息，严重可出现呼吸困难。急性加重系指咳嗽、咳痰、喘息等症状突然加重。急性加重的主要原因是呼吸道感染，病原体可以是病毒、细菌、支原体和衣原体等。 1．咳嗽 一般晨间咳嗽为主，睡眠时有阵咳或排痰。 咳嗽分级：轻度：偶尔咳嗽、不影响工作休息；中度：阵发性咳嗽、不影响睡眠；重度：持续性咳嗽、影响工作和睡眠 请在此输入您的标题 2．咳痰 一般为白色黏液和浆液泡沫性，偶可带血。清晨排痰较多，起床后或体位变动可刺激排痰。 痰量分级：少量20-50ml每天；中量50-100ml每天；大量100ml 3．喘息和呼吸困难 喘息明显者常称为喘息性支气管炎，部分可能合伴支气管哮喘。若伴肺气肿时可表现为劳动或活动后气急。 请在此输入您的标题 （二）体征 早期多无异常体征。急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿啰音，咳嗽后可减少或消失。如合并哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气期延长。 临床分型和分期 一.分型：仅有咳嗽咳痰为单纯性；同时伴有喘息者为喘息型 二.分期：按病情进展分期 1.急性发作期：1周内出现多量脓性或粘液性脓痰，或伴有发热，或咳嗽咳痰气喘中一项加重者 2.慢性迁延期：咳痰喘其中一项症状迁延1月以上者 3.临床缓解期：症状消失，仅轻咳，少量痰，持续2月以上者。 请在此输入您的标题 （三）实验室检查 1. X线检查早期可无异常。反复发作引起支气管壁增厚，细支气管或肺泡间质炎症细胞浸润或纤维化，表现为肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴影，以双下肺野明显。 2．呼吸功能检查早期无异常。典型肺功能改变是通气功能障碍，如有小气道阻塞时，最大呼气流速-容量曲线在75％和50％肺容量时，流量明显降低。 3．血液检查细菌感染时偶可出现白细胞总数和／或中性粒细胞增高。 4．痰液检查可培养出致病菌。涂片可发现革兰阳性菌或革兰阴性菌，或大量破坏的白细胞和已破坏的杯状细胞。 【诊断】 依据咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病持续3个月，并连续2年或2年以上，并排除其他慢性气道疾病。 【鉴别诊断】 1．咳嗽变异型哮喘 以刺激性咳嗽为特征，灰尘、油烟、冷空气等容易诱发咳嗽，常有家庭或个人过敏疾病史。对抗生素治疗无效，支气管激发试验阳性可鉴别。 2．嗜酸细胞性支气管炎 临床症状类似，X线检查无明显改变或肺纹理增加，支气管激发试验阴性，临床上容易误诊。诱导痰检查