《慢性咳嗽》ppt课件.pptVIP

临床特点 慢性咳嗽是唯一症状，病程从8周以上至10余年不等，大多为干咳，有时有少许白色黏液痰，但不伴有喘息，体检两肺无哮鸣音，肺功能、峰流速变异率和气道反应性都正常，但诱导痰中嗜酸粒细胞比例2.5%，通常在10-15%之间，是慢性咳嗽的一个重要病因，大约占慢性咳嗽的10%。抗生素和支气管扩张剂不能缓解咳嗽，仅对皮质激素起反应，在咳嗽症状得到控制的同时，诱导痰中嗜酸粒细胞也减少 嗜酸粒细胞性支气管炎(EB) EB诊断 （1）慢性咳嗽，多为刺激性干咳 （2）X线胸片正常 （3）肺通气功能正常，AHR阴性，PEF日间变异率正常 （4）痰细胞学检查嗜酸细胞比例≥2.5% （5）排除其它嗜酸细胞增多性疾病 （6）口服或吸入糖皮质激素有效 EB治疗 ①吸入糖皮质激素4-8w ②短期口服强的松3-5d 远端食管粘膜过度暴露于反流胃内容物常常引起烧心、食管或胸骨后不适以及胸痛。慢性咳嗽是GERD常见的食管外表现，可发生在20-25%的患者。部分患者可无胃肠道症状或不典型，仅表现为慢性咳嗽 胃-食管反流性咳嗽(GERC) ? 发病机制： 1. 微量或大量胃内容物反流误吸入肺，刺激迷走神经引起下呼吸道黏液分泌增加，通过RARs介导而兴奋咳嗽中枢引起咳嗽（反流理论） 2.胃内容物反流至喉刺激咽喉部咳嗽感受器，通过迷走神经反射引起下呼吸道黏液分泌增加，通过RARs介导而兴奋咳嗽中枢引起咳嗽（反流理论） 3.胃内容物反流刺激食管引起食管-气管支气管反射，使支气管痉挛，进而刺激咳嗽中枢引起咳嗽（反射理论） 。即使无食管炎也可诱发咳嗽，可能是最重要的作用机制 胃-食管反流性咳嗽(GERC) 发生机制(反流理论) 微量或大量胃内容物反流误吸入肺 胃内容物反流至喉刺激咽喉部咳嗽感受器 Chest. 2006; 129: 80S-94S 发生机制(反射理论) 胃内容物反流刺激食管引起食管-气管支气管反射 长期反复刺激使咳嗽中枢敏感性增高，即使胃食管反流刺激消失，咳嗽仍持续 食管黏膜对各种反流刺激存在高敏感性 Chest, 2006, 129: 80S-94S Gastroenterology, 2010, 139: 754-62 ? 咳嗽特点： 1. 多为干咳。 2 . 咳嗽在白天出现，入睡后消失。 3. 进食时或餐后加重。 4. 平卧、弯腰、大笑或下蹲可诱发。 5. 除烧心、胸骨后不适以及胸痛外，可有声 音嘶哑。 胃-食管反流性咳嗽(GERC) ? 诊断： 1. 慢性咳嗽，可伴胸骨后烧灼感或口腔有酸味。部分表现为单纯咽喉炎体征 2.上消化道钡餐示钡剂反流 3.食管镜活检示食管炎 4.24h食管pH或MII-pH监测示异常酸或非酸反流 5.抗反流治疗咳嗽减轻或消失 诊断应在综合分析病史和实验室检查结果的基础上进行 胃-食管反流性咳嗽(GERC) GERC诊断标准 慢性咳嗽时间8周以上 24h食管pH值监测DeMeester积分≧14.72，和或SAP≧75% 通过病史和相关检查，排除CVA、EB、UACS等疾病 抗反流治疗有效 ? 治疗： 目标 1. 减少反流时间和频率 2. 消除刺激胃内容物反流因素 3. 改善症状 胃-食管反流性咳嗽(GERC) ? 治疗措施： 1.调整食谱，选择高蛋白（45g/天）和低脂等抗反流食物， 睡前2-3h禁食、禁饮。除三餐外禁零食，不吃酸性饮料或食物 2. 其它如减轻体重和戒烟、戒咖啡 3. 抗酸剂和胃肠道动力药物，如组胺H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂等。首选质子泵抑制剂，8周判断效果，疗程3月以上 4.药物治疗无效者，可考虑内镜下胃黏膜折叠术等抗反流手术 胃-食管反流性咳嗽(GERC) PIC是指呼吸道感染所致的慢性咳嗽，包括病毒性支气管炎，百日咳等。但病毒性肺炎不在内。约为慢性咳嗽病因的10-15%，我国也常见。 特点为在出现咳嗽之前或同时有明确的上呼吸道感染病史，如发热，流涕或头痛等症状，大多数患者支气管激发试验阴性，痰中嗜酸细胞不高。两月之内有上呼吸道感染史者应首先考虑为PIC。 病程自限，一般不需要治疗或仅需对症处理。怀疑百日咳或非典型病原体感染者可使用大环内酯类抗生素治疗 感染后咳嗽(PIC) 1. 约10-15%患者服用ACEI后出现咳嗽副作用 2. 用药后数天或数月出现，多为干咳。 3. 女性常见，可能与咳嗽敏感性较高有关 4. 机制可能与ACEI抑制缓激肽或速激肽降解有关，或 ACE及缓激肽B2受体