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窒息新生儿胃肠功能障碍临床研究 　　【摘要】 目的探讨窒息新生儿胃肠功能障碍的诊断及治疗原则。 方法 回顾新生儿科住院的96例窒息有胃肠功能障碍或衰竭新生儿病例，对临床资料进行分析研究。 结果 83例以应激性胃肠黏膜损伤为主者均治愈出院，以胃肠功能障碍为主的13例患儿中好转治愈11例，死亡2例。 结论 有窒息缺氧史的新生儿常出现腹胀、肠鸣减弱或消失、吐咖啡渣样物体，甚至便血等胃肠道功能障碍表现，早诊断、早治疗，对预后极为重要，可有效提高窒息儿好转治愈率，降低死亡率。 　　【关键词】窒息;新生儿;胃肠功能障碍 　　? 　　20世纪80年代就有学者提出胃肠道是多器官障碍综合征的始动器官[1]，事实上当机体遭受致命因素打击后，引起微循环障碍，全身血液重新分配，胃肠道是最先遭受缺血、缺氧损害的器官，当重症患儿一旦出现腹胀、肠鸣音消失，口吐咖啡样物等症状时，则预示病情恶化预后不良[2]。为探讨新生儿胃肠功能障碍的病因、诊断及治疗原则，现将我科2005年1月至2007年12月收治的96例窒息后新生儿胃肠功能障碍或衰竭患者分析如下。? 　　1 资料与方法? 　　1．1 一般资料 96例中男60例，女36例；足月儿73例，早产儿22例，过期产儿1例；出生体质量2100~4400 g：日龄1~3 d 72例，~6 d 20例，≥7 d 4例。基础疾病：96例均有窒息史（轻度窒息21例，中重度窒息75例），另外同时伴新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）45例，吸入性肺炎22例，吸入性肺炎并HIE 16例，新生儿败血症、新生儿硬肿症各1例。? 　　1．2 临床表现 以应激性胃肠黏膜损伤为主者84例，表现为呕吐咖啡色样物或鲜血、黑便，部分有轻度腹胀；以胃肠功能障碍为主者12例，表现为腹胀伴呕吐，肠鸣音消失，黑便。? 　　1．3 诊断标准 患儿出现腹胀、肠鸣音减弱或消失，口吐咖啡色样液体，严重的应激性溃疡出血需输血者；出现中毒性肠麻痹，有高度腹胀者[3]。? 　　1．4 治疗 在积极治疗基础疾病的同时，有效控制胃肠功能障碍或衰竭，措施包括①禁食、胃肠减压、肛管排气；②保护胃肠黏膜、止血：用冷生理盐水洗胃直至洗出液清亮为止，注入凝血酶500~2000 U/10 ml，注后夹住胃管内保留，必要时可4~6 h重复。注入凝血酶2 h后抽出胃液，用冷生理盐水再次洗胃到洗出液清亮，然后注入思密达0．75 g（1/4包）加生理盐水10 ml，2次/d，连用3~4 d，应用西咪替丁、维生素K?1静脉滴注；出血量多者给予输血；③改善胃肠循环，恢复胃肠运动功能：腹胀、肠鸣音减弱或消失者，使用酚妥拉明0．2~0．5 mg/kg，静脉滴注，每2~6 h 1次。? 　　2 结果? 　　84例以应激性胃肠黏膜损伤为主者均痊愈出院；以胃肠功能障碍为主的12例中好转治愈10例，死亡2例。? 　　3 讨论? 　　随着临床检测设备的现代化和微型化，国内对新生儿胃肠动力学的研究逐渐增多。新生儿窒息后缺氧可引起多脏器功能损害，包括胃肠道功能受到影响。本组资料表明，新生儿胃肠功能障碍或衰竭的病因以窒息、缺氧为主。窒息缺氧时，为保证心脑等重要脏器的血液供应，胃肠道血管收缩，血流量显著减少。有报道[4]新生儿窒息后各脏器血流减少程度分别为肠系膜上动脉75%，腹腔动脉70%，肾脏70%，脑57%，因此，窒息受累器官最先应为胃肠道。致死复苏后随着胃肠血液循环的改善而产生大量自由基，从而导致胃肠组织细胞的进一步损伤。小儿危重症抢救时，经常出现多脏器功能障碍综合征（MODS）和多脏器功能衰竭（MSOF），其中胃肠功能障碍和衰竭被认为是应激后多脏器功能衰竭的“起源”；又由于新生儿胃肠道血供的特殊性，使胃黏膜血流减少的程度比胃血流减少的程度更为严重[5]。小儿胃肠黏膜是全身代谢最活跃的器官之一，在机体应激状态下，以氧自由基介导的“再灌注损伤”是黏膜损伤的最主要原因。胃黏膜代谢障碍，黏膜屏障功能被破坏，胃酸分泌增加，产生应激性溃疡；即使胃酸分泌不增加，由于H+反向弥散，也会促使溃疡的发生。临床以黑便呕吐咖啡色样物为早期表现，此时如能予以禁食，胃内注入凝血酶、思密达、静滴西咪替丁、维生素K：等抢救，大多预后良好；部分轻度腹胀患儿，应早期使用血管活性药物，以改善胃肠微循环，保持胃肠道正常供血，回复胃肠功能。如未能早期及时治疗，病情进一步恶化，将发生胃肠功能衰竭，预后差。? 　　本组以胃肠功能障碍为主者16例均发生在吸入性肺炎并HIE患儿，且发生较早（均为3天内起病）。肺炎使患儿机体缺氧更为严重且持续时间长，呼吸性酸中毒和代谢性酸中毒时H+释放增加，直接损伤胃黏膜。本组2例发展为胃肠功能衰竭，表现为腹胀如鼓、腹壁静脉显露、肠鸣音消失、消化道出血，腹式呼吸消失，胸式呼吸困难，缺氧明显；虽经胃肠减