透析高磷防治93p..pptVIP

血液透析患者钙磷代谢紊乱及治疗策略 离子钙与结合钙 的动态平衡 [HCO3-]Ca2++血浆蛋白质 结合钙  [H+] 酸中毒 碱中毒 pH [Ca2+] pH [Ca2+] 抽搐 一、钙的生理功能 1．形成骨盐参与骨架组成 骨 骼 骨细胞 骨基质 骨盐 第二节 钙、磷代谢转变 CKD-MBD概念 以往用语： “肾性骨病”和“肾性骨营养不良”，未能很好地包含钙、磷代谢紊乱的内容。 2005年在国际肾脏病一体化治疗协调委员会（K/DIGO）召开的矿物质代谢及其骨病的会议上提出统一用语为“慢性肾脏病的矿物质和骨代谢异常”（Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone Disorder，CKD-MBD）。 CKD-MBD表现 是全身性疾病，常具有下列一个或一个以上： 1.钙、磷、甲状旁腺激素（PTH）或维生素D代谢异常； 2.骨转化、矿化、骨容量、骨骼线性生长或骨强度的异常； 3.血管或其他软组织钙化。 并非所有的慢性肾衰竭病人(包括透析前或开始透析治疗后)都出现继发甲旁亢，当GFR60ml/min时，可能出现 大约39%的透析病人iPTH水平在正常值的2-3倍以上。 继发甲旁亢发生的主要危险因素 进入透析治疗时间长 女性 长期高磷血症 SHPT治疗 降低血磷 纠正低血钙 药物治疗－活性维生素D的应用 介入治疗－甲状旁腺组织注射酒精或1,25(OH)2D3； 甲状旁腺切除术(次全及全切术加自体移植) 始终贯穿充分透析 高血磷症是加剧SHP进展的重要因素，控制高血磷可以延缓、减轻SHP的过程 高血磷对机体的不良影响 高血磷可刺激PTH分泌 高血磷可刺激甲状旁腺细胞增生 高血磷抑制肾脏1-α羟化酶活性，拮抗1.25(OH)2D3对 PTH的抑制作用。 高血磷可使Ca、P乘积增高，当65易出现转移性钙化 限制磷的摄入（奶，豆，内脏，肉，可乐） 磷的摄入：600-1000mg/d×7d＝5600mg/W 使用磷结合剂 磷的结合剂：国内碳酸钙（含钙40%） 醋酸钙（含钙25%） （确保合适的剂量及餐中服用） 血液透析清除磷作用有限 800mg/4h×3/W＝2400mg/W 纠正低血钙 提高血钙水平使VDR表达上调，增加活性维生素D对PTH的抑制作用 提高血钙 ? PTH分泌↓ IV、目标范围 iPTH：150-300pg/mL　 Ca: 8.4-9.5mg/dL P: 3.5-5.5mg/dL 治疗的是肾性骨病，调节的是Ca、P、PTH，影响的是全身脏器 活性维生素D的应用：注意早、小、目标、持久战 早：早期。ROD的监测要早，治疗要早。 小：适当。活性维生素D剂量要从小（剂量）开始，并以相对小的剂量维持在治疗目标。 目标：治疗前，治疗中，都不要忘记我们的目标范围。 PTH不要抑制过渡，Ca， P之值不要维持过高。 持久战：部分病人冲击时间可达1年，要坚持治疗,达标后也要追踪. 当前，ROD的治疗尚不能令人满意，有待我们共同关注，不断完善，不断提高。 肾性骨病的的防治指南 美国 K/DOQI-肾性骨病指南（2003） 中国 继发性甲旁亢治疗共识（2004） 印度 透析病人肾性骨病指南（2005） 国际 KDIGO肾性骨病指南（2006） 英国 成人慢性肾脏病指南 —钙、磷、甲旁腺素紊乱治疗（2006） CKD钙磷代谢紊乱及甲旁亢 血清钙磷—检测时机 GFR降在60ml/min水平，血磷才明显升高（印） GFR降在30ml/min水平，血钙才呈现异常（印） 应从CKD3期起定期检测血钙磷（美、英、印） 在校正钙磷及PTH异常时检测应较频；在钙磷及PTH接近靶目标值时检测频度可减少（美） CKD钙磷代谢紊乱及甲旁亢 血清钙磷—检测内容 低蛋白血症病人测获的总钙值应被校正（美、英） 有条件时应检测血清游离钙（美、国际） 校正钙（mg/dl） =总钙（mg/dl）+0.08×[40-血清白蛋白（g/L）]（中） 校正钙（mg/dl） =总钙（mg/dl）+0.0704×[32-血清白蛋白（g/L）]（美） 血清钙磷—目标值范围 治疗时，血清磷水平应保持在： CKD3、4期：2.7mg/dl（0.87mmol/L）~ （美） 4.6 mg/dl（1