登革热诊疗讲解课件.pptVIP

登革热及登革出血热诊疗 登革热是由登革病毒引起的急性传染病，主要通过埃及伊蚊或白纹伊蚊叮咬传播。登革热广泛流行于全球热带及亚热带地区。 前者以突起发热、皮疹、肌肉、骨关节剧烈酸痛、淋巴结肿大、白细胞减少等为主要表现，病死率低；后者以发热、皮疹、出血、休克等为主要特征，病死率高。 一、病原学 登革病毒属黄病毒科黄病毒属。登革病毒颗粒呈哑铃转、杆状或球形，直径45～55nm。为单链正股RNA 。登革病毒共有4个血清型（DENV-1、DENV-2 DENV-3和DENV-4），4种血清型均可感染人，其中2型重症率及病死率均高于其他型。 登革病毒对热敏感，56℃30分钟、100 ℃2分钟可灭活，耐低温在4℃条件下其感染性可保持数周之久，-20 ℃ 在人血清中可存活5年，在-70℃或冷冻干燥状态下可存活8年。超声波、紫外线、0.05%甲醛溶液、乳酸、高锰酸钾、龙胆紫等均可灭活病毒。病毒不耐酸，在pH 7～9时最为稳定。 二、流行病学 （一）传染源 登革热患者、隐性感染者和登革病毒感染的非人灵长类动物以及带毒的媒介伊蚊。 （二）传播途径 主要通过伊蚊叮咬传播。传播媒介主要为埃及伊蚊和白纹伊蚊。伊蚊可终身携带和传播病毒，并可经卵将病毒传给后代。 （三）易感人群 人群普遍易感，但以青壮年发病者居多，但感染后仅有部分人发病。登革病毒感染后，人体可对同型病毒产生持久免疫力，但对异型病毒感染不能形成有效保护，若再次感染异型或多个不同血清型病毒，机体可能发生免疫反应，从而导致严重的临床表现。 （四）流行特征 登革热流行于全球热带及亚热带地区，尤其是在东南亚、太平洋岛屿和加勒比海等100多个国家和地区。我国各省均有输入病例报告，广东、云南、福建、浙江、海南等南方省份可引发本地登革热流行，主要发生在夏秋季，居家待业和离退休人员较多。 本病系由蚊传播，故流行有一定的季节性，一般在每年的3～11月份，高峰在7～9月份，在广东为6~11月、福建7~10月、海南3~11月份。 2004年，浙江省慈溪市也发生了由泰国输入所引起的登革热暴发疫情，共发病83例，由登革热Ⅰ型病毒引起。 发病机制 登革病毒通过伊蚊叮咬进入人体后，在单核‐巨噬细胞系统增殖达一定数量后进入血液循环，形成第一次病毒血症。继而再侵入单核‐巨噬细胞和淋巴组织中，复制后再释放入血液，形成第二次病毒血症。登革病毒与血液中已存在的抗登革病毒抗体结合形成免疫复合物，并激活补体系统，引起血管通透性增加、血浆外渗，血液浓缩。同时病毒可抑制骨髓，使血小板和白细胞减少，发生出血倾向。 病理改变 1﹒登革热 本病肝、肾、心和脑均有退行性变。心内膜、心包、胸膜、腹膜、胃肠黏膜、肌肉、皮肤及中枢神经系统有不同程度的出血。皮疹中小血管内皮肿胀、血管周围水肿及单核细胞浸润。瘀斑中广泛血管外溢血。 2﹒登革出血热 本病的主要病变为全身血管损害引起的血管扩张、充血，导致出血和血浆外渗。消化道、心内膜下、皮下、肝包膜下、肺及软组织出血。内脏小血管及毛细血管周围出血、水肿及淋巴细胞浸润，肝脾及淋巴结中的淋巴细胞及浆细胞增生，吞噬现象活跃，肺充血及出血，间质细胞增多，肝实质脂肪变并有灶性坏死，汇管区有淋巴细胞、组织细胞及浆细胞浸润。肾上腺毛细血管扩张、充血及灶性出血，球状带脂肪消失，有灶性坏死。骨髓示巨核细胞成熟障碍。 三、临床表现 登革热的潜伏期一般为3～15天，多数5～8天。 登革病毒感染可表现为无症状隐性感染、非重症感染及重症感染等。登革热是一种全身性疾病，临床表现复杂多样。典型的登革热病程分为三期，即急性发热期、极期和恢复期。根据病情严重程度，可将登革热感染分为普通登革热和重症登革热两种临床类型。 常见症状：发热、全身毒血症状、皮疹、出血、其他系统表现。 （一）急性发热期 患者通常急性起病，首发症状为发热，可伴畏寒，24h内体温可达40℃。部分病例发热3-5天后体温降至正常，1-2日后再度上升，称为双峰热型。发热时可伴头痛，全身肌肉、骨骼和关节疼痛，明显乏力，并可出现恶心，呕吐，腹痛，腹泻等胃肠道症状。 急性发热期一般持续2～7天。于病程第3～6天在颜面四肢出现充血性皮疹或点状出血疹。皮疹呈多样性，典型皮疹为见于四肢的针尖样出血点及“皮岛”样表现等。可出现不同程度的出血现象，如皮下出血、注射部位瘀点瘀斑、牙龈出血、鼻衄及束臂试验阳性等。 （二）极期 部分患者高热持续不缓解，或退热后病情加重，可因毛细血管通透性增加导致明显的血浆渗漏，严重者可发生休克及其他重要脏器损伤等。 极期通常出现在疾病的第3～8天。出现腹部剧痛、持续呕吐等重症预警指征往往提示极期的开始。 在血浆渗漏发生前，患者常常表现为进行性白细胞减少以及血小板计数迅速降低。不同患者血浆渗漏的程度差别很大，如球结膜水肿、心包积液、胸腔积液和腹水等