口腔组织病理学 复习12.pptVIP

第十二章 牙 周 组 织 疾 病 Chapter Ⅻ Diseases of the Periodontium 牙周组织疾病 牙石(calculus)： 龈上牙石 唾石(salivary calculus) 龈下牙石 血石(serumal calculus) 成份：无机物：矿盐成分 有机物：蛋白--多糖复合物 三、急性坏死溃疡性龈炎(ANUG) Acute necrotizing ulcerative gingivitis [病因] 主要发生与营养不良及口腔不洁的儿童。 疲劳、紧张、吸烟也可能是诱因。 病原体： 梭形杆菌(Fusobacterium nucleatum，Fn) 奋森螺旋体(Treponma vincentii, Tv) 中间产黑色素拟杆菌 (Becteroides Melaninogennicus) Acute necrotizing ulcerative gingivitis [临床表现] Acute necrotizing ulcerative gingivitis [临床表现] Acute necrotizing ulcerative gingivitis [临床表现] 走马疳---“坏疽性口炎” Acute necrotizing ulcerative gingivitis [病理] Acute necrotizing ulcerative gingivitis [病理] 第二节 牙周炎 牙周炎的临床表现 主要临床症状为牙周溢脓、牙齿松动。 X线表现：牙槽嵴顶消失，硬骨板不同程度的吸收，牙周间隙增宽。严重的牙槽嵴部分或全部吸收、破坏、消失。 病理变化 根据菌斑形成的时间，牙周炎有一个发展过程。 宿主防御能力以及治疗时间及措施又直接影响牙周炎的发展过程。 病变分为活动性的进展期和静止性的修复期。 进展期牙周炎的病理变化 牙面上可见不同程度的菌斑、牙垢及牙石堆积。 牙周袋内有大量炎性渗出物。 沟内上皮出现糜烂或溃疡。 结合上皮向根方增殖、延伸形成牙周袋，其周围有密集的炎细胞。 沟内上皮及结合上皮下方的胶原纤维水肿、变性、丧失，大部分已被炎症细胞取代。 进展期牙周炎的病理变化 牙槽骨出现活跃的破骨细胞性骨吸收陷窝。牙槽嵴顶的固有牙槽骨吸收、消失。 牙周膜的基质及胶原纤维变性、降解，由于牙槽骨的吸收、破坏，导致牙周膜间隙增宽。 深的牙周袋致使根面的牙骨质暴露，可见牙石牢固地附着。 静止期牙周炎的病理变化 沟内或袋壁上皮及结合上皮周围的炎症明显减少，在牙周袋与牙槽骨之间可见大量新生的纤维结缔组织，或见粗大的胶原纤维束增生，其间可见少量的慢性炎细胞浸润，还可见一部分新生的毛细血管。 静止期牙周炎的病理变化 牙槽骨的吸收呈静止状态，一般看不到破骨细胞。常可见原有的吸收陷窝区有新的类骨形成。牙槽嵴部位的吸收亦可见有新骨形成。 静止期牙周炎的病理变化 牙根面被吸收的牙骨质也出现新生现象。增生的粗大纤维束附着在根面的牙骨质上，常形成棘状增生像，被吸收的牙骨质也见类骨质或新形成的牙骨质。 牙周组织的其他病理改变 三、牙周萎缩(periodontal atrophy)： 牙周萎缩在临床上主要指牙龈退缩。 按原因分以下几种： 老年性萎缩(senile atrophy) 早老性萎缩(presenile atrophy) 炎症后萎缩 废用性萎缩 压迫性萎缩 periodontal atrophy 病理变化： 牙周组织体积缩小，组织成份减少，牙槽骨骨小梁稀少，骨髓腔增大，骨质疏松。牙周间隙变窄，主纤维束减少，而且排列零乱。 牙周膜宽度改变和支持骨的吸收是牙周萎缩的特点。 * * Henri Vincent于1898年首次报告此病，称为奋森龈炎(Vincent gingivitis)。第一次世界大战前线战士流行此病，又称战壕口炎(trench mouth)。 同义名：急性坏死性龈炎 (acute necrotizing gingivitis) 梭螺菌龈炎 (fusospirochetal gingivitis) 牙龈缘及龈乳头坏死，表面覆以假膜 组织坏死成腐肉，脱落成缺损 如果未经治疗，大多数患者死于败血症 表面可见纤维素渗出及组织变性坏死形成的假膜。 梭形杆菌和奋森螺旋体 结缔组织纤维水肿，大量中粒浸润，为密集的炎症及组织坏死区