cvb3诱导不同性别balbc小鼠巨噬细胞差异性极化机制word格式论文.docxVIP

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2018-05-18 发布于上海
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cvb3诱导不同性别balbc小鼠巨噬细胞差异性极化机制word格式论文

英文摘要CVB3诱导不同性别BALB/c小鼠巨噬细胞差异性极化的机制macrophagescompletedtheM1polarization,thefemale’sbecameM2atype.Inthelate stageofinfectionondays7,maleandfemalemice’smyocardiallocalremains M1/M2a typeconversion.Meanwhile,wefoundthattheproportionandquantityofspleen macrophagesininfectedmalemiceweresignificantlyhigherthanthoseoffemaleand thesplenicmacrophagepolarizationtrendwas inaccordancewithmyocardial macrophages.Combiningourfinds,themacrophagepolarizationinducedbyCVB3 infectionwas M1phenotypeinmalemiceas wellas M2ainfemalemice.Inordertoanalyzewhethermacrophagepolarizationinmaleandfemalemicewas drivenbyIFN-γ/IL-4fromthemicroenvironmentafterCVB3infection,wefirstlyused Real-timePCRtodetectthetranscriptionfactorexpressionofmacrophagesfrommale andfemalemiceafterinfectionincludingSTAT1,STAT2,STAT5,IRF5,NF-κB,AP1, IRF3,CREB,c/EBPβ,JMJD3,IRF4,PPAR-γandSTAT6.Real-timePCRresults showedthatkeysignalingmoleculeSTAT1expressionwasthemosthigherinmale micemacrophagecomparedwithfemale,whileincaseofthefemalemice,STAT6 wasthehighestcomparedwithmale.AnalysisofthetranscriptionfactorsJAK1,JAK2, JAK3andPI3KupstreamofSTAT1andSTAT6,showedthatJAK1andSTAT1in maleexpressionwasobviouslyhigherthanthatoffemales,whileJAK3andSTAT6 expressioninfemalemicewassignificantlyhigherthanthatofmale.Flowcytometric analysisdemonstratedthatSTAT1phosphorylationfrominfectedmalemacrophages wasincreased,whileSTAT6phosphorylationfrominfectedfemalemacrophageswas increased.Westernblotfurtherconfirmedtheresults.InordertoexcludeNF-κBand IKKwhichhastheanti-inflammatoryeffectviainhibitingSTAT1pathway,wetested theIKKandNF-κBexpressionlevelsinmacrophages.Theresultshowedactivationof STAT1mediatedM1polarizationwasobviouslystrongerthantheNF-κBpathway. TheseresultsfullydemonstratedthatmacrophageM1polarizationwasregulatedvia IFN-γ-JAK1-STAT1signalingpathwaysinmalemice,andmacrophageM2a polarizationwas regulatedvia IL-4-JAK3-STAT6 signalingpathwaysinfemalemice.Inconclude,thedynamicalanalysisoftheIFN-γandIL-4resourceininfectedmice byFACSshowedth