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缩略词表COPD 病人 T 淋巴细胞和细胞因子的检测及意义缩略词表英文缩写英文全称中文全称BAL CCL CCR CDBronchoalveolar lavage CC-Chemokine ligand CC-Chemokine receptor Cluster of differentiation支气管肺泡灌洗CC 趋化因子配体 CC 趋化因子受体 分化群COPDChronicobstructivepulmonarydisease慢性阻塞性肺疾病CXCLCXC- Chemokine ligandCXC 趋化因子配体ELISAEnzyme-linkedimmunosorbentassay酶联免疫吸附实验ENAEpithelialneutrophilactivatingprotein活化内皮细胞GLODGlobalinitiativeforchronicobstructive lung disease慢性阻塞性肺疾病全球倡议GM-CSFGrannlocytemacrophagescolonystimulating factor粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子GROGrowth-related oncoprotein与生长相关的肿瘤蛋白 HDACHistone deacetylase组织蛋白脱乙酰基酶 hs-CRPhigh-sensitivity C-reactive protein超敏 C 反应蛋白 ICAMIntercellular adhesion molecule细胞间粘附分子IFNInterferon干扰素IgImmunoglubulin免疫球蛋白ILInterlenkin白细胞介素LTB4Leukotriene B4类脂化合物 B4 MCPMonocyte chemotactic peptide单核细胞趋化蛋白MMPMatrix metalloproteinase金属基质蛋白酶NF-κBNuclear factor-κB核转录因子 κB PBSPhosphate-buffered saline磷酸盐缓冲液 TGF-βTransform growth factor-β转化生长因子-βThT helper cells辅助性 T 细胞TNFTumor necrosis factor肿瘤坏死因子VCAMVascular cell adhesion molecule血管细胞粘附分子COPD 病人 T 淋巴细胞和细胞因子的检测及意义研究背景研究背景一、COPD的概述慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease, COPD）是一种气道 炎症性疾病，具有气流受限特征，且气流受限不完全可逆，呈持续进行性发展[1]。 COPD在全球范围内（特别是发展中国家）患病率及死亡率均很高，许多病人最终 因肺心病或呼吸衰竭而死亡。同时患者因肺功能进行性减退，严重影响其生活质 量，造成巨大的社会负担和经济负担。据Lopez AD等研究，至2020年COPD将占世 界疾病死亡率的第三位和致残率的第五位[2]。COPD的病因较复杂，尚不确切。病因虽然较多，但现在达到共识的是吸烟是 COPD众多病因中最常见的重要因素[3]。暴露于烟雾下的肺部是炎症持续性进展的 必要条件。这些炎症反应可造成肺局部组织的结构破坏，同时可伴有明显的肺外 效应，但近年来的研究越来越多的发现部分患者在戒烟后，肺部的损害并未完全 停止，仍有持续进展，因此，也有学者提出，COPD是自身免疫性疾病的假设[4]。 COPD的发病机理不完全清楚。现认为发病机制包括以下四个方面：（1）炎症 学说；（2）氧化/抗氧化失衡学说；（3）蛋白酶/抗蛋白酶失衡学说；（4）自主神经 系统功能紊乱[5, 6]。其中炎症学说在COPD中占有重要地位。香烟或有害颗粒可以 引起肺部炎症反应，在COPD患者中这种炎症反应被扩大，与哮喘患者不同，COPD 患者肺中伴随中性粒细胞、巨噬细胞和T淋巴细胞的明显增加。造成的肺部损害存在于气道、肺实质和肺血管中。 在疾病的早期患者一般无明显的病理生理改变，随着疾病的进一部演变，逐渐出现气道狭窄、气道阻塞、气流受限。肺泡过度通气，肺泡壁大量断裂，肺泡 毛细血管破坏而大量减少，使肺泡壁无血液灌流，不能正常进行气体交换，从而 引起缺氧和二氧化碳储留，患者出现严重程度不等的低氧血症和高碳酸血症，严 重者最终因呼吸衰竭或慢性肺源性心脏病而死亡[7]。1963年，William首次提出“COPD”的名称，至今已使用40余年[4]。几十年来， 对COPD的认识越来越深入。现在对COPD普遍可接受的定义是在2006年GLOD（COPD全球倡议）上提出的“COPD是一种以气流受限不可逆为特征的疾病，这种 气流受限是进行性发展的，同时与肺部对有害颗粒或气