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ampk通过转录因子sp1影响下丘脑gt17神经元kiss1基因转录的机制分析word格式论文

中英文对照英文缩写英文全称中文名称APActivator protein活化蛋白AMPAdenosine mono Phosphate一磷酸腺苷ATPadenosine triphosphate三磷酸腺苷AICAR5-aminoimidazole-4-carboxamide5-氨基咪唑-4-甲酰胺核苷酸AMPKAMP-activated protein kinaseAMP激活的蛋白激酶ANAnorexia nervosa神经性厌食DRIP-130VitaminDrecepterinteracting protein -130ERKExtracellularsignal-regulatedkinase维生素D受体相互作用蛋白-130胞外信号调节激酶GnRHGonadotropin-releasing hormone促性腺激素释放激素GPR54G-protein-coupled receptorG蛋白偶联受体54HPGHypogonadotropic hypogonadism低促性腺激素性腺功能减退HNF4-αHepatocyte nuclear factor 4-α肝细胞核因子4 LHLuteinizing hormone黄体生成素PBSPhosphate-buffered saline磷酸盐缓冲液PCOSPolycystic ovary syndrome多囊卵巢综合征SP1Specificity protein-1特异性蛋白-1SiRNAsmall interferenec RNA小干扰RNAPIpropidium iodide碘化丙啶TBSTris-Hcl buffer saline三(羟甲基)胺基甲烷-盐酸缓冲液TBS-TTris-Hcl buffer saline-Tween20Tween20-Tris缓冲盐水PVDFpolyvinylidene fluoride聚偏氟乙烯ODOptical density光密度ECLelectrochemiluminescence增强的化学发光rpmrevolutions per minute每分钟转速KDaKilodalton千道尔顿学位论文原创性声明和版权使用授权书学位论文原创性声明本人郑重声明:所呈交的学位论文,是本人在导师的指导下,独立进行研究工作所取得的真实成果。除文中已注明引用的内容外,本论文不含任何其他个人或集体已经发表或撰写过的作品成果。对本论文的研究做出重要贡献的个人和集体,均已在文中以明确方式标明。本人完全意识到本声明的法律结果由本人承担。作者签名(手写):导师签名(手写):年月日年月日学位论文版权使用授权书本学位论文作者完全了解学校有关保留、使用学位论文的规定,同意学校保留并向国家有关部门或机构(如国家图书馆、中国学术期刊电子杂志社的《中国优秀博硕士学位论文数据库》、中国科学技术信息研究所的《中国学位论文全文数据库》等)送交论文的复印件和电子版,允许论文被查阅和借阅。本人授权福建医科大学可以将本学位论文的全部或部分内容编入有关数据库进行检索,可以采用影印、缩印或扫描等复制手段保存和汇编本学位论文。(必威体育官网网址的学位论文需办理相关手续,在解密后适用本授权书)作者签名(手写):导师签名(手写):年月日年月日AMPK通过转录因子SP1影响下丘脑GT1-7神经元KiSS-1基因转录的机制研究前言能量代谢平衡和营养与生殖关系密切,能量代谢失衡将导致许多生殖系统疾病,如能量摄入过多引起肥胖,后者可导致女性性早熟和育龄女性多囊卵巢综合征(PCOS)的患病率增加,男性肥胖则可能出现血浆睾酮水平降低、性发育延迟和生殖无能;相反,热卡摄入不足的女性如神经性厌食症(AN)患者(1),或者女性耐力运动员因剧烈运动而出现闭经、月经稀发或卵巢不排卵等月经病(2)。尽管能量代谢平衡对性腺发育和功能的影响已渐被认识,但其确切的机制还不很清楚。下丘脑促性腺激素释放激素(GnRH)是调控促黄体生成素(LH)影响生殖功能的关键激素,其脉冲释放峰度和频率增加引起青春期启动,而下丘脑kisspept in/ GPR54是决定GnRH分泌的重要因素。Kisspept in是由KiSS-1基因编码的含145 个氨基酸的亲水性蛋白,其分布广泛,以胎盘和下丘脑中表达最高,kisspepti n与其特异受体GPR54结合,可以直接作用于下丘脑GnRH神经元,促进GnRH 的分泌,从而激活下丘脑-垂体-性腺(HPG)轴,kisspeptin/GPR54 基因突变可导致低促性腺激素性性功能减退,因此ki sspept i n/ GPR54 被认为是青春期发育启动的“分子阀门”( 3) 。而GnRH 脉冲发生器对能量状态极为敏感,禁食或过度运动引起的能量负平衡即可快速抑制GnRH 的分泌,而这被认为

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