肿瘤的营养支持治疗.pptVIP

肿瘤病人的营养支持治疗 北大肿瘤医院内科研究生 聂国青 概要 恶液质的机理 是否需要营养支持？ 营养支持的实施 进展及存在的问题 Party Ⅰ 恶液质的产生机理 畏食 畏食 畏食是众多肿瘤病人的共同主诉；约33%~75%的肿瘤病人有畏食表现，尤见于进展期肿瘤病人，约占80%。其中胃癌病人约占60%。引起畏食的原因有：　　①肿瘤的局部作用。　　②味觉改变。　　③体内乳酸水平升高(Cori循环增强)。　　④神经内分泌因素。　　⑤化学药物作用于中枢化学受体诱导区或局部。　　⑥心理因素。  激素与神经递质 激素与神经递质 与肿瘤代谢异常有关的激素包括胃泌素、血管活性肠肽、血清素、胰高血糖素、胰岛素、抗利尿激素、甲状旁腺素及其类似物、生长激素、生长抑素等。 当中枢神经系统的血清素活性增高时即成为畏食的原因。动物实验发现一种称为瘦素的肽类物质，其水平高低与机体脂肪储备量直接相关，然而近年来的研究未能证实恶液质病人存在瘦素分泌的明显失调。  能量代谢异常 肿瘤的存在可改变宿主静息能量消耗(REE)。早年报道的一组数据提示，近60%肿瘤病人表现为REE异常，其中降低者约33%，升高者约为26%，这一发现提醒人们：单纯用摄食量减少的观点难以解释荷瘤体的组织消耗和丢失。 ㈠糖类代谢异常 　早期或无体重下降的肿瘤病人的葡萄糖更新率近似正常者；至晚期，尤其伴体重下降者，葡萄糖生成明显增加；　　原因：　之一，乳酸--葡萄糖再循环增加；　　　　　　之二，肿瘤组织的葡萄糖生成亦增加。　　然而，不同类型的肿瘤在这方面的代谢改变不尽相同。尽管葡萄糖更新加速，机体对葡萄糖的耐受力却较差，其机理不甚明了, 推测是周围组织对胰岛素敏感性和胰岛素释放量双重下降的结果。  ㈡脂肪代谢异常 脂肪丢失是癌性恶液质的典型特征之一，原因不甚明确，可能机制包括：　　①摄入减少和吸收、利用障碍；　　②肾上腺髓质受刺激致儿茶酚胺分泌增加和胰岛素阻抗；　　③肿瘤本身或髓样组织产生并释放脂肪分解因子。  ㈢蛋白质代谢异常 有人统计，接受胃癌切除术者共468例，其中27.4%的病人术前血清白蛋白水平35g/L，提示肿瘤病人存在蛋白质消耗和代谢异常。内源性氮的丢失首先体现在骨骼肌部分，其后才是内脏蛋白的耗竭。随着疾病的进展，总体蛋白质更新率增加，肌肉蛋白质合成和分解率亦增加，但以分解率的增加更为明显。  （四）　细胞因子 迄今，研究得较多并最具代表性的细胞因子之一是肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor，TNF)，该因子又称恶液素(cachectin)。 TNF可刺激肌肉蛋白质分解或通过抑制脂蛋白脂酶转录而导致高三酰甘油酯血症和脂肪丢失。除TNF外，研究得较多的与肿瘤有关的细胞因子还包括IL-1、IL-6和γ-干扰素，这些因子常属多效性因子。由于体内细胞很少只接触一种细胞因子，往往是面对一系列相互协同或拮抗的数种细胞因子。因此，还是不能排除TNF或相关细胞因子在某一水平起作用。  其它 梗阻 吸收不良 疼痛 肿瘤治疗(放疗、化疗、手术) 胰腺癌——体重下降 Party Ⅱ 是否需要营养支持治疗？ 营养支持与肿瘤生长的关系  　　营养支持是否促进肿瘤生长，是对肿瘤病人应用营养支持所涉及的颇多争议的核心问题之一。　　晚近，Bozzetti F等通过提供营养不良的胃癌病人肠外营养，利用3H-胸腺嘧啶标记法判断营养与肿瘤生长的关系，发现50%病人的肿瘤细胞有增殖现象，但术时并未发现与对照组病人有大的差别。　　　　从术后5年生存率分析，接受营养支持与未接受营养支持的胃癌病人分别为53.7%和52.6%，说明营养支持并不影响该组病人的远期疗效，也意味着：实验室检测结果并不能完全代表临床结果。  二　营养支持与肿瘤化疗  　　　　＃营养支持与化学药物毒性反应间的关系 肿瘤病人在化疗时应用营养支持的真正目的并非是阻断或减轻化学药物的毒性作用，而是补充或提供病人足够的营养底物，预防或纠正可能出现或已经存在的营养不良，使病人有耐力承受完整的化疗过程。 　　＃营养支持与肿瘤细胞对化学药物的应答反应 利用营养支持对肿瘤细胞动力学的影响，促使肿瘤细胞周期趋于同步，结果使周期特异性化学药物的优势得以充分发挥；此时，再同时应用非周期特异性化学药物，又避免了处于其他各时相的肿瘤细胞的逃逸。  三　营养支持与免疫功能 对于肿瘤病人于围手术期或荷瘤状态下的营养支持对免疫功能的改善程度较难作出确