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作用于泌尿生殖系统的药物 一、利尿药 二、脱水药 三、子宫平滑肌兴奋药和抑制药 一、利尿药 利尿药是作用于肾脏，影响电解质及水的排泄，使尿量增加的药物。兽医临床主要用于水肿和腹水的对症治疗，也可用于促进体内毒物的排出等。 利尿药能增加肾小球的滤过作用，抑制肾小管与集合管对钠重吸收，抑制肾小管与集合管钠、钾交换，使水液随钠排出，达到增加尿量，利尿的目的。 尿液的生成机制 除血细胞、大分子蛋白质外，血液中的水、电解质、有机物（葡萄糖、氨基酸等）都可透过肾小球毛细血管膜而形成原尿。 滤过作用取决于肾小球滤过膜的通透性和有效滤过压。 有效滤过压=血压 —（血浆胶体渗透压+肾小囊内压） 肾血管收缩→肾血流量↓→血压↓→有效滤过压↓→尿量↓ 1）近曲小管 近70%的Na+、Cl- 、K+和水被重吸收。80%以上的HCO3-也被重吸收。 肾小管细胞内的Na+被Na+ -K+-ATP酶泵至细胞间隙→细胞内Na+ 浓度↓→Na+-H+交换→使管腔的Na+ 进入细胞内→细胞内的H+由于电平衡分泌到管腔中。 CO2+H2O H2CO3 H++HCO3- Cl- 随着被动重吸收。HCO3-随着Na+ 转运至管外间隙 近曲小管对Na+重吸收被抑制将造成其他肾小管对Na+重吸收的代偿性增强。 2）髓袢 分降支和升支。降支对Na+、Cl-不易通透，可被动重吸收水；升支粗段对Cl-主动重吸收→Na+随着被动重吸收（约占30%），水少重吸收→造成管腔低渗，细胞间隙高渗→促进降支对水重吸收，对远曲小管、集合管水的重吸收也产生影响。 升支皮质部功能与升支髓质部功能相同，对Na+、Cl-易通透，对水不易通透，吸收Na+约占5-10%。 3）远曲小管和集合管 有Na+主动重吸收和Cl-被动重吸收作用。吸收约占10%。 远曲小管与近曲小管一样存在CA，促进Na+-H+交换： CO2+H2O H2CO3 H++HCO3- 远曲小管和集合管对Na+主动重吸收快，对Cl- 被动重吸收慢→管腔带负电荷→出现K+ → Na+和H+ → Na+ 交换，以维持电平衡。 K+ Na+ 集合管前各段对Na+重吸收被抑制→管内Na+浓度↑可促进K+ → Na+交换→增加K+的排出。 肾小管和集合管对水、电解质重吸收示意图 利尿药的作用机理 增加紧小球的滤过 凡能增加肾小球有效滤过压的药物都有一定的利尿作用。如咖啡因、氨茶碱、强心苷等。 抑制肾小管、集合管的重吸收 大多数利尿药的作用机制。 1）近曲小管 乙酰唑胺为抑制碳酸酐酶，弱利尿作用。 2）髓袢升支粗段 呋塞米、利尿酸、布美他尼、汞撒利发挥抑制作用，强效利尿。 3）髓袢升支皮质部 噻嗪类、氯噻酮发挥抑制作用，中效利尿。 4）远曲小管和集合管 螺内酯为醛固酮抑剂，氨苯喋啶为钾钠交换直接抑制剂，产生低效能利尿。 抑制肾小管、集合管的排泌 醛固酮拮抗剂（安体舒通）和钾钠交换直接抑制剂（氨苯喋啶）可抑制K+-Na+交换而有保K+排Na+作用，利尿作用较弱，但可纠正强效利尿药排K+过多的副作用。 碳酸酐酶抑制剂（乙酰唑胺可阻碍H+的分泌，使H+-Na+交换减少，促进Na+的排出，带走HCO3-和大量水，排出碱性尿，仅有较弱的利尿作用。 利尿药的作用部位 利尿药的分类 可根据利尿药的作用部位、化学结构、对尿钾的影响以及利尿效能等进行分类。 呋塞米（Furosemide） 利尿作用迅速、强大、短暂。 呋塞米主要作用于髓袢升支的髓质部与皮质部，抑制Cl-的主动重吸收，随着Cl+重吸收的减少，进而抑制了Na+的被动重吸收，增加了尿中的Cl-、Na+、K+，使尿液不能浓缩，产生强大的利尿作用。 呋塞米可用于各种动物的利尿剂。主要适应症包括充血性心力衰竭、肺充血、水肿、腹水、胸膜积水、尿毒症、高血钾症以及其他任何非炎性病理积液。 牛还用于治疗产后乳房水肿。 在苯巴比妥、水杨酸盐等药物中毒时可加速毒物的排出。 应用剂量必须根据个体的效应情况加以调整，严重的水肿或难治的病例，剂量可以加倍。 在慢性病例需连续应用利尿药时，要经常反复测定脱水症状和电解质平衡情况，注意补钾或与保钾利尿药合用。 代谢性碱中毒 这是Cl离子、K离子、H离子的尿排泄增加引起的不良反应； 脱水和电解质紊乱 过量的使用可导致脱水和电解质不平衡，患畜钾的过量丧失可促进同时应用洋地黄的毒性作用; 有耳毒性，与氨基糖苷类抗生素配伍更甚。 禁用于无尿症。 依他尼酸（Etacrynic Acid） 又称利尿酸。 【体内过程】 内服后半小时内发挥利尿作用，约2小时达高峰，维持6-8小时，静注其钠盐后很快出现利尿作用，约1-2小时达高峰，可维持