急性胰腺炎及相关的治疗看护管理措施.pptVIP

（二）鉴别诊断 5. 急性胃肠炎　　　进食不洁史，阵发性上腹痛，伴恶心、呕吐和腹泻，呕吐后腹痛缓解。血、尿淀粉酶均正常。　　 ． 六、治疗要点 原则：减轻腹痛、减少胰腺分泌、防治并发症 1.内科治疗： 1）减少胰腺酶的分泌：主要　　 ①禁食及胃肠减压：轻者低脂低蛋白流食,重者禁食并作胃肠减压。 ②抗胆碱药：阿托品 ③H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂   减少胃酸和食物刺激胰腺分泌 ④生长抑素：能抑制胰酶分泌、合成，减轻腹痛，减少并发症，松驰oddi括约肌，缩短疗程，并明显降低死亡率 此药是目前抢救重症胰腺炎首选药物 善宁：100μg iv, 25～50μg/h维持 施他林：250μg iv, 250μg/h维持 2）减低胰酶活性:适应于出血坏死型胰腺炎早期。抑肽酶、加贝酯（FOY） 3）抗生素：疑有感染、出血坏死型；庆大霉素、氨苄青霉素或先锋霉素等。 4)止痛：阿托品、654-2、杜冷丁；诊断不明者禁用；禁用吗啡 六、治疗要点 静脉输液：2500-3000ml/日，补充钾、钠、钙、镁等,休克给予白蛋白、血浆、鲜血，营养热卡。补充热量及维持血容量、水电解质平衡。 2、外科治疗：手术治疗。出血坏死型胰腺炎合并腹膜炎、脓肿、假性囊肿时，需手术引流或切除。 3、中药治疗：柴胡、黄连、黄芩、枳实、厚朴、木香、白芍、芒硝等??? 七、护理 （一）护理评估 1、病史： 2、身体评估： 3、实验室评估： 第十一节 急性胰腺炎 acute pancreatitis 目的和要求 1、了解急性胰腺炎的病因和发病机制，实 验室检查的意义； 2、熟悉急性胰腺炎的临床表现、治疗要点、 护理诊断； 3、掌握急性胰腺炎的护理措施。 一、概述 1、概念：多种病因导致胰酶在胰腺内被激活引起胰腺组织自身消化的化学性炎症反应。 2、临床特点：急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血尿淀粉酶增高，多见于青壮年。 二、病因与发病机制 国内以胆道疾病常见，国外以大量饮酒为主 1.胆道疾病：胆石症多见。胰管和胆总管汇合成共同的通道开口于十二指肠壶腹部； 2.胰管梗阻：胰液排泄障碍，腔内压力升高，使胰腺泡破裂，胰液溢入间质，引起急性胰腺炎。　　 二、病因与发病机制 3.大量饮酒和暴饮暴食：胰腺分泌过度旺盛，刺激奥迪氏括约肌痉挛，加之剧烈呕吐导致十二指肠内压力骤增，胰液排出受阻。 4.手术和外伤：腹部手术引起胰腺供血障碍；或直接、间接损伤胰实质，引起胰腺炎。　　 有活性（淀粉酶、脂肪酶等） 胰酶 无活性（胰蛋白酶原、前磷脂酶、前弹 性蛋白酶、激肽释放酶等） 磷脂酶A2 分解细胞膜磷脂 胰腺、脂肪 溶血磷脂胆碱 坏死及溶血 溶血脑磷脂 胆酸 溶解血管弹性纤维 出血、血栓 缓激肽、胰激肽 血管舒张、通透性增加 水肿、休克 胰腺保护机制 酶原在腺上皮细胞以磷脂酶包围的酶原颗粒中 胰腺实质、胰液、血液中均存在抑制剂拮抗过早活化的蛋白分解酶 胰泡上皮的酶原颗粒呈弱酸性，防止酶原激活 胰实质与胰管、胰管与十二指肠存在压力梯度。胰管中的分泌压大于胆道中胆汁分泌压 Oddi括约肌，胰管括约肌均可防止返流 发病基础：胰腺分泌过度旺盛 胰液排泄障碍 胰腺血循环紊乱 生理性胰蛋白酶抑制物质↓ 机制： 胰腺消化酶激活 胰腺自身消化 病理 急性水肿性胰腺炎 90%,预后好.胰腺肿大， 胰腺周围少量脂肪坏死组织学检查：间质水肿、充血和炎症细胞 浸润,散在点状脂肪坏死 急性出血坏死性胰腺炎 大体标本：胰腺呈红褐色大范围出血、脂 肪坏死灶和钙化灶镜下：胰腺组织坏死为凝固性坏死，炎性 细胞浸润包绕  三、临床表现 (一)症状 1．腹痛：主要表现和首发症状。 1）诱因：在饱餐或饮酒后，进食后可加剧 2）性质：突然，持续性钝痛、钻痛、刀割痛 或绞痛，一般胃肠解痉药无效。 3）部位：中上腹，亦可偏左或偏右者，可向腰 背部呈带状放射，抱膝位减轻疼痛 4）时间：轻者3日—5日可缓解。 三、临床表现 腹痛的机制： ①水肿、炎症刺激和牵拉包膜上的神经末梢 ②胰腺的炎症渗出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后组织； ③胰腺炎症累及肠道，导致肠胀气和麻痹 　　 三、临床表现 2.恶心呕吐、腹胀：发作频繁，吐后疼痛不缓解 3.发热：多中等发热，持续3~5日