急性间质性肺炎的诊断与鉴别诊断精品.pptVIP

* 特发性间质性肺炎(idiopathic interstitial pneumonia,IIP) 特发性肺间质纤维化（idiopathic　pulmonary fibrosis，IPF） * 具体分类：①UIP/IPF；②非特异性间质性肺炎(nonspecific interstitial pneumonia,NSIP);③隐原性机化性肺炎(cryptogenic organizing pneumonia,COP);④急性间质性肺炎(acute interstitial pneumonia,AIP);⑤呼吸性细支气管炎性间质性肺疾病(respiratory bronchiolitisassociated interstitial lung disease,RBILD);⑥脱屑性间质性肺炎(desquamative interstitial pneumonia,DIP);⑦淋巴样间质性肺炎(lymphoid interstitial pneumonia,LIP)。 * 急性呼吸窘迫综合症? acute respiratory distress syndrome， ARDS） * * * 发病机制：现在初步认为病毒在ⅡP发生、发展中所起的作用可能有如下3种情况：①由病毒感染的人体细胞所表达的病毒蛋白可以促进慢性炎症和修复过程，如EB病毒的隐性膜蛋白可以提高B-淋巴细胞的Ⅱ类抗原的表达；②病毒的感染可以激活肺泡上皮细胞的Ⅰ型胶原基因；③病毒基因是一种活化因子，它可以与DNA结合或接触，以调节RNA蛋白转录和修改细胞的生物特性。然而遗憾的是，这些研究结果均来自ⅡP的慢性类型；也许是由于病例数偏少的缘由，至今尚未有AIP与病毒关系的研究报告。有研究报道，部分患者肺周边淋巴细胞、淋巴滤泡及浆细胞中有自身抗体，肺泡壁上有免疫复合物沉积。而诸如血沉，部分病人丙种球蛋白增高，抗核抗体滴度上升，类风湿因子、冷免疫球蛋白、狼疮细胞阳性，补体水平降低都表明该病可能与炎症免疫过程有关。也有报道称本病可能具有遗传因素。 * Organizing diffuse alveolar damage: nonspecific, temporally uniform Histologic hallmark is diffuse alveolar damage DAD manifests as injury to the alveolar lining cells and endothelial cells, pulmonary edema, hyaline membrane formation, and later, proliferative changes involving alveolar- and bronchiolar- lining cells, as well as interstitial cells Histopathologic appearance of DAD divided temporally into three interrelated and overlapping phases that correlate with the clinical evolution of the disease * 病理结果与HRCT的关系Ichikado等总结了14例AIP(3例开胸肺活检，11例尸检)的病理结果与HRCT的关系。他首先将肺部的病理表现分为急性渗出、亚急性增殖和慢性纤维化3期，其分别代表如下表现的存在：透明膜、肺泡内的水肿、渗出或出血；Ⅱ型肺泡上皮细胞增生、成纤维细胞在间质及肺泡腔中增殖；大量成纤维细胞和胶原结缔组织增殖和肺内蜂窝样改变。随后通过HRCT技术，比较病理分期与影像学所见之间的相互关系，他发现：①在渗出期，会有部分残存的正常肺组织影像接近阴影区 [指毛玻璃样变和(或)实变区]或存在于阴影区之中；不论是何种阴影表现，均不伴有支气管扩张影像的出现。②在增殖期，毛玻璃样变和实变区内支气管扩张影像的出现几率近乎相同。③在纤维化期，近乎全部肺阴影区均伴有支气管扩张影像的出现，并发现有1例病人有小蜂窝样改变。从这一结果的分析中我们可以看出，HRCT对AIP的诊断不具有特异性，影像学的表现也无法做到像病理表现那样划界分明；倒是支气管牵拉性扩张影像的出现预示着渗出期将尽而某种程度的机化业已出现。但无论怎样，对疑为AIP的患者及时进行HRCT检查，至少对于指导开胸肺活检的取样部位、尽早取得相应的正确诊断和采取适时的治疗措施仍是有益的。 早期（急性渗出期）（ 一周内）： 表现以肺泡间隔增厚，透明膜形成为特点。