心血管1-风湿病、心瓣膜病精品.pptVIP

心瓣膜病绝大多数为风湿性心内膜炎和感染性心内膜炎的结局。 动脉粥样硬化及梅毒性主动脉炎亦可造成主动脉瓣的瓣膜病，但较少见；瓣膜退变、钙化及先天发育异常者则更为少见。 心瓣膜病常发生于二尖瓣和主动脉瓣； 病变可累及一个瓣膜，也可两个以上瓣膜联合受累—称联合瓣膜病。 若一瓣膜同时发生瓣膜口狭窄及关闭不全，称瓣膜双病变。 [常见瓣膜病]一、二尖瓣狭窄 正常成人二尖瓣口面积约为5cm2，可通过两个手指。狭窄时依面积缩小情况分为:轻度: 1.5cm2—2.0cm2、中度: 1.0cm2——1.5cm2、重度: 小于1cm2。 ☆（一）血液动力学和心脏的变化 1、二狭时,在心脏舒张期,左心房内血液流人左心室受阻，至舒张期末,左心房内仍有部分血液残留，使左心房内血液量增多（肺V回流血+残留血）,久之，引起 左心房代偿性肥大、扩张。 2、当左心房失代偿后，发生左心房功能衰竭 左心房的血液不能完全排入左心室 左心房淤血，肺静脉回流受阻，引起肺淤血、水肿 。 3、由于肺淤血、水肿 肺循环压力增高，造成肺动脉高压，使右心室的后负荷增加；久之导致右心室代偿性肥大。当失代偿后，发生右心衰，最终引起右心房及体循环静脉淤血。 二狭时，由于左心室所接受的血液量减少，故无明显改变。当狭窄严重时，左心室可轻度缩小（废用性萎缩）。 （二）临床病理联系 1、听诊：心尖区舒张期隆隆样（雷鸣样）杂音。 （由心脏舒张期左心房血液流人左心室受阻使血液在加压下迅速通过狭窄瓣口，并引起漩涡和震动而产生。） 此为二狭最重要的体征，若能听到，二狭的诊断即可确立。 2、X线检查 由于左心房肥大、扩张而左心室不增大或轻度缩小，故X线显示为梨形心 。 3、 左心房衰竭时，肺静脉回流受阻，引起肺淤血、水肿。临床上患者可出现呼吸困难、紫绀、咳嗽和咳带粉红色泡沫状痰等的表现。 4、 右心衰时，患者临床上出现颈静脉怒张、肝淤血肿大、下肢水肿、浆膜腔积液等的表现。 二、 二尖瓣关闭不全 ☆（一）血液动力学和心脏的变化 1、二尖瓣关闭不全时，在心脏收缩期，左心室内部分血液通过未完全关闭的瓣膜口返流人左心房；此时左心房既接受肺静脉的血液又接受左心室返流的血液使左心房内血容量增加；久之引起左心房代偿性肥大、扩张。 2． 在心脏舒张期，左心房内大量血液 流人左心室，使左心室内血液量增加；久之，同样引起左心室代偿性肥大、扩张。 3、当左心房、左心室失代偿后(左心衰)，又依次出现肺淤血、肺动脉高压、右心室代偿性肥大，最终出现右心衰竭和全身静脉淤血。 （二）临床病理联系 1、听诊：心尖区收缩期吹风样杂音（Ⅲ级以上）。 （当二尖瓣关闭不全时，左心室部分血液通过未完全关闭的瓣膜口返流入左心房，并在局部引起漩涡与震动产生） 2、X线检查 由于左、右房室均肥大扩张， 故X线上呈“球形心”。 三、主动脉瓣狭窄 （一）病因：风心，主动脉粥样硬化 ☆（二）血流动力学及心脏改变： 主狭时，心脏收缩期，左心室血液排出受阻，久之，因压力性负荷升高而发生左心室代偿性肥大 ；当左室失代偿后相继出现左心衰竭、肺淤血、肺动脉高压及右心衰竭。   （三）临床病理联系 1、听诊：主动脉瓣区响亮、粗糙的喷射性收缩期杂音。 （由左心室血液排出受阻，血液在加压情况下，迅速通过狭窄的主动脉瓣口时，产生漩涡与震动引起 。） 2、X线检查 左心室向心性肥大 四、主动脉瓣关闭不全 （一）病因： 风心、主动脉粥样硬化、还可见于梅毒性主动脉炎、亚急性感染性心内膜炎等。 ☆（二）血流动力学及心脏改变： 主闭时，在心脏舒张期时，主动脉内部分血液经关闭不全的主动脉瓣口返流回左心室，使左心室容量性负荷增加；久之而发生 左心室代偿性肥大、扩张；当左室失代偿后，同样依次发生左心衰竭、肺淤血、水肿，肺动脉高压、及右心改变、右心衰。 （三）临床病理联系 1、听诊：主动脉瓣区舒张期吹风样杂音。 2、X线检查： 由于左心室高度肥大、扩张，X线呈“靴形心”。 3、由于舒张期时部分血液返流，临床上可出现脉压差增大及周围血管征（水冲脉、股动脉枪击音及毛细血管搏动现象等。 总结 心脏早期改变 听诊特点 X线检查 特点 二狭 二闭 主狭 主闭 心脏早期改变 听诊特点 X线检查 二狭 左心房代偿性肥大、扩张 心尖区舒张期隆隆样（雷鸣样）杂音 梨形心 二闭 左心房、室均代偿性肥大、扩张 心尖区收缩期吹风样杂音 （三级以上） 球形心 主狭 左心室代偿性肥大 主动脉瓣区响亮、粗糙的喷射性收缩期杂音 左心室向心性肥大 主闭 左心室代偿性肥大、扩张 主动脉瓣区舒张期吹风样杂音 靴