周边血管总阻力.PPT

圖 10.32　微血管和微淋巴管之間的關係。注意微淋巴管是封閉的小管，具有高滲透性，所以結締組織間過多的液 體和蛋白質可以送到淋巴系統。 圖 10.33　循環和淋巴系統之間的關係。圖中說明淋巴系統透過淋巴管從結締組織間轉送液體回到血液。淋巴最終於鎖骨下靜脈回到血液系統。 水腫的導因 高動脈血壓 靜脈阻塞 血漿蛋白滲漏到組織液 降低血漿蛋白濃度 淋巴通道的阻塞 圖 10.35　 抗 利 尿 激 素 對 血 量 的 調 控。 脫 水 或 者 鹽 分 攝 取會增加血液滲透度（濃度）。這是由負回饋機制所調整 的：增加的血液滲透度刺激下視丘的滲透壓受器，因此， 我們會覺得口渴以及喝水。所以，腦垂體後葉增加抗利尿 激素的分泌量，刺激腎臟留住更多水分。抗利尿激素會增 加血量以及維持血液滲透度的平衡。 醛固酮 醛固酮是一種皮質類固醇激素，由腎上腺皮質分泌。更具體地說，醛固酮是礦物皮質醇，刺激腎臟再吸收鹽分（NaCl）和水。 圖 10.36　腎素—血管收縮素—醛固酮系統。如果通過腎 臟的血流因血壓降低而減少，近腎絲球器細胞分泌腎素到 血液中。腎素會促進血管收縮素轉換酶（ACE）產生血管 收縮素 I。血管收縮素 II 刺激血管收縮，以及刺激腎上腺 皮質釋放醛固酮。醛固酮接著刺激腎臟保留鹽分和水分，幫助回復體內平衡狀態。 血流和血壓是有關聯性，並 受調控的 動脈血壓提供血流通過動脈分支樹的驅動力；周邊血管阻力則對抗血流。這個對於流過一 個特定器官的阻力，可以因微動脈的收縮及膨脹 而有所變化。在運動時，心臟和骨骼肌的阻力會降低。經過皮膚的阻力和血流有很大的變化，除 非改變血壓，否則到腦部的血流是維持固定的。血壓與心輸出量和周邊血管總阻力成比例，而且可以藉由聽克氏音來量測血壓。 內在代謝血管收縮 心肌組織內局部化學變化（CO2 的增加、O2的消耗及其他變化）作用到心臟平滑肌，以誘導血管舒張。 這種血管收縮會減低血流阻力，而增加通過心臟的血流。 運動量愈大，肌肉代謝愈快，因此肌肉內微動脈的血管收縮將愈大。 圖 10.37　休息與激烈運動時，血流的分布（心輸出量）。休息時，心輸出量是每分鐘輸出 5 公升（下圖）；激烈運動時， 心輸出量增加到每分鐘 25 公升（上圖）。例如，休息時，腦部可接收每分鐘 15% 的 5 公升血液（即 750 毫升／分鐘）。因 為總心輸出量是增加的（從 5 公升／分鐘至 25 公升／分鐘），肌肉的總接受量也從 15% 增加至 80%，所以骨骼肌的接收 量超過 20 倍。 運動時的血流分布 心臟增加 5 倍 的心輸出量和總血量。 交感神經活性產生內臟器官和皮膚內的血管收縮，減低到這些器官的血流。 在心臟和骨骼肌內有內在代謝血管收縮，增加流入這些器官的心輸出量比率。 圖 10.38　心血管對運動的適應。這些適應（1）增加心輸 出量，因此能增加總血流；（2）造成運動肌肉血管舒張， 因此血流進這些肌肉的比率較高。 圖 10.39　腦血流變化模式。注入放射性同位素到冠狀動脈之後腦血流分布的電腦影像圖。（a）左圖：測試者眼睛追蹤 移動目標時的腦部血流分布。腦部枕葉具有高度的活性。右圖：測試者聆聽時的腦部血流分布，可以注意到在顳葉（聽 覺皮質）出現高度的活性。（b）左圖：測試者移動手指時，身體對側大腦半球的血流分布。右圖：測試者計數至 20 時， 專司嘴部的運動皮質區、輔助運動皮質區和聽覺皮質區皆具有高度的活性。 血壓分為 收縮壓S：心室收縮引起的血壓上升。 舒張壓D：心室引起的血壓下降。 脈搏壓M：收縮壓和舒張壓間的差異。這是當你觸壓動脈時，脈搏的產生來自於 舒張壓到收縮壓的上升。 平均動脈壓M=D+1/3(S-D) 何謂高血壓? 當血壓多少時,我們稱為高血壓? 150/100. 140/90. 130/90. 140/80. 以上皆非. 圖 10.40　血壓量測時的血流和克氏音。當壓脈帶壓力超過收縮壓時，動脈收縮。當氣囊壓力小於舒張壓時，動脈舒 張，產生血液層流。當壓脈帶壓力介於舒張壓和收縮壓時，血流是湍急的，而且隨著每次收縮，可以聽到克氏音。 表10.2 成人血壓的分類 心物二元論~ 我思故我在! Q這是誰? 尼采 希柏克拉底 愛因斯坦 威廉布萊克 笛卡耳 謝謝聆聽 (僅供授課參考,請勿任意轉載) * PowerClickAnswer1/AnswerOption5/OptionPoint1/Point/PowerClick * PowerClickAnswer3/AnswerOption5/OptionPoint1/Point/PowerClick * PowerClickAnswer3/AnswerOption5/OptionPoint1/Point/PowerClick * PowerClickAns