药物治疗学17_c肾功能衰竭.pptVIP

肾功能衰竭的概念 当各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现代谢产物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍，这一病理过程就叫肾功能不全(renal insufficency)或肾功能衰竭(renal failure)。 临床上表现为尿量与质的改变，氮质血症，水、电解质、酸碱平衡紊乱以及高血压、贫血、肾性骨营养不良等一系列临床综合症。 急性肾功能衰竭(acute renal failure, ARF) 概念：是指由肾脏本身或肾外原因引起的肾功能在数小时或数日内急骤进行性下降，导致机体氮质分解产物蓄积，水、电解质和酸碱平衡失调的一组临床综合征。 一、病因与分类 (一) 肾前性ARF (Prerenal failure ) (二) 肾后性ARF (Postrenal renal failure) (三) 肾性ARF (Intrinsic renal failure) 发病机制 （以ATN为例） 非少尿型急性肾衰竭 原因：肾毒性药物损伤、腹部大手术、心脏直视手术后以及移植肾缺氧性损害等。 尿量不减少的原因： 肾血流量和肾小球滤过功能正常，而肾小管再 吸收功能显著降低； 肾小管再吸收功能降低在比例上远较肾小球滤过功能降低程度严重； 肾髓质深部形成高渗状态的能力降低，致使髓袢降支滤液中水再吸收减少。 急性肾衰的发病过程及功能、代谢变化 少尿期的机体代谢变化 1. 尿量和尿质的改变 2. 水中毒 3. 高钾血症 4. 代谢性酸中毒 5. 氮质血症 多尿期： 恢复期 （二）高分解代谢型急性肾小管坏死 因组织分解代谢极度旺盛，远远超过残余肾功能清除毒物的速度，致使血尿素氮、血肌酐及血钾迅速升高，血HCO3－迅速降低，酸中毒严重。 （三）非少尿型急性肾小管坏死 治疗 原则与目标 积极治疗原发病，纠正可逆性致病因素，避免引起有效血容量不足或过多； 合理用药，以避免毒性物质对肾脏的损害作用； 因发病机制尚未完全清楚，常采用综合治疗措施： 1. 补液：适当输入液体，以维持体内水电解质平 衡（少尿期应严重控制液体输入；多尿期，除注意补液外，还应注意补钠、补钾） 2.处理高钾血症： 静脉内滴注葡萄糖和胰岛素； 静脉内注入葡萄糖酸钙； 应用钠型阳离子交换树脂； 严重高钾血症时，应用透析疗法。 3.根据血气、酸碱测定结果，可按一般公式计算补给碱性药物。 4.控制氮质血症 滴注葡萄糖以减轻蛋白质的分解代谢 静脉内缓慢滴注必需氨基酸 5.抗感染，应选用针对性强，效力高而肾脏无毒性的抗菌素。 药物治疗机制： 扩容药：0.9％氯化钠溶液 几乎所有的ARF早期均应补充血容量，以增加肾血流量和肾小球滤过率；还有利于肾毒素的排泄。 如为少尿期则需限制补液。 利尿药：甘露醇、呋塞米 呋塞米可促进肾内扩张血管的前列腺素合成，增加肾脏血流量，改变肾皮质内血流分布。 药物治疗机制： 甘露醇防治ARF的作用机制： 降低入球小动脉阻力，增加肾小球血流量和毛细血管静脉压。 渗透性扩容作用，使血黏度降低，减轻血管内皮细胞水肿，降低血管阻力，改善肾血循环。 渗透性利尿作用增加肾毒素的清除，使肾小管上皮细胞及肾间质水肿减轻，从而减轻或解除肾小管阻塞，肾小管内尿流量增加，流速加快，冲洗肾小管。 药物治疗机制： 血管扩张药： 钙拮抗剂：硝苯地平、维拉帕米 阻止钙内流，维持细胞内、外钾与钠的平衡； 抑制管－球反馈机制，使入球小动脉收缩减轻，扩张肾血管，增加肾血流量； 使细胞内含钙量减少，保护肾小球细胞，阻止其坏死 药物治疗机制： β受体激动剂：多巴胺 增加肾血流量，增加肾小球滤过率，并直接作用于肾小管，干扰醛固酮的合成和释放，产生排钠利尿作用。 药物治疗 早期治疗：防止和纠正肾血流量低灌注状态；合理抗休克治疗；减少肾素产生，促进肾素排出。 抗感染治疗 避免过量或短期内重复应用造影剂 利尿剂治疗 药物治疗 初发期治疗 补充血容量 甘露醇和袢利尿剂 血管扩张剂 药物治疗 少尿期的治疗：调节水、电解质和酸碱平衡，控制氮质潴留，供给适当营养，防治并发症和治疗原发病。 严格控制水钠摄入量：“出入平衡”的补液原则； 治疗高钾血症 治疗代谢性酸中毒：5％碳酸氢钠 处理其他电解质失调 药物治疗 预防和治疗感染 治疗心力衰竭 治疗消化道出血 透析治疗 透析指征： 少尿或无尿2日以上； 已出现尿毒症症状； 高分解代谢状态； 血尿素氮在17.8mmol/L以上； 有体液潴留现象； 血pH在7.25以下，血HCO3－＜15mmol/L； 非少尿患者出现体液过多、眼结膜水肿，心脏奔马律或中心静脉压高于正常，血钾5.5mmol/L以上；心电图疑有高钾图形等。 透析疗法的选择 腹膜透析 血流动力学不稳