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药物治疗学16b_糖尿病
糖尿病 Diabetes Mellitus 糖尿病(diabets mellitus,DM) 定义:是一种以血糖升高为特征的,最常见的内分泌代谢综合征。 基本病理生理改变是由于胰岛素绝对或相对不足,引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱,血中葡萄糖升高而发生的疾病。 主要的典型临床症状为:多尿、多饮、多食、消瘦(三多一少)。 糖尿病分类(病因学1999) 1型糖尿病 免疫介导 特发性 2型糖尿病(胰岛素抵抗 胰岛素不足) 其它特殊类型 妊娠糖尿病 发病率 据统计目前全世界糖尿病患者约一亿四千万人,而新近的预测显示,到2025年患病人数将增加到三亿。 各国糖尿病的发病率 From: /viewprogram/3743_pnt 糖尿病最多的国家是印度,其次是中国,第三是美国(6%)。 我国糖尿病发病率由来已久0.67%(1980年)上升至3%(1994)至3.2%(1996年)。 与非糖尿病人群相比: 死亡率 高2-3倍 心脑血管疾病 高2-3倍 失明 高10倍 下肢溃疡及截肢 高20倍 在美国,糖尿病肾病占尿毒症病人的25%,占西方国家终末期肾病的首位。给个人和社会造成了巨大的经济损失。 病死率 病因和发病机制 糖尿病病理生理 在消化过程,我们所有食进的食物(碳水化合物、蛋白质、脂肪)都在转变成葡萄糖,即血糖。 一种由胰腺产生的激素,称为胰岛素。血糖是细胞的营养。 可是,细胞不能直接摄取血糖。胰岛素首先要与细胞表面的受体结合,激活细胞摄取血糖。这一过程又使血糖降到正常水平 1型糖尿病—病因 发病机理 病因尚未完全明白,目前认为和免疫,遗传、感染有关。 HLADR3/DR4增高(人类白细胞抗原,位于6号染色体短臂) 同卵双生(50%) 早期血中胰岛细胞(质、表面)抗体阳性, 胰腺中淋巴细胞增多 病毒或化学物质。 Ⅰ型糖尿病 2型糖尿病—病因 发病机理 遗传易感性较强 单卵双生共显率(90~100%) 发病危险性 随年龄、肥胖及缺乏体育锻炼增长 曾有妊娠糖尿病(GDM)的妇女、高血压及脂代谢异常者易发生。 对病因的明确者,可归于其它特殊类型糖尿病中。 1型和2型糖尿病的区别 临床表现 代谢紊乱症群:许多无症状,体检发现(约2/3) 三多一少(多尿、多饮、多食、消瘦) ?血糖增高( 160mg/dl)→尿糖阳性→渗透性 利尿→ 多尿、多饮。 ?糖利用下降、Pr分解增多、脂肪分解增多 →消瘦、多食。 糖代谢紊乱 摄入的糖不能进入细胞内,而不能进行三羧酸循环产生能量。 肝糖原转化为葡萄糖进入血液,但又不被细胞利用,使血糖升高,由尿排出而出现糖尿。 血液高血浆渗透压,反射性地引起口渴而大量喝水,机体为保持平衡将糖水由尿大量排出,出现糖尿。引起“三多一少”现象。 脂肪代谢紊乱 高脂血症、高脂蛋白血症、高甘油三酯血症、高游离脂肪酸血症。 当脂细胞及血液中的酮体量过大,尿不能相应消除时,出现酮血症,使血酸度升高,形成酸中毒。 蛋白质代谢紊乱 低蛋白质血症 特别是低蛋白血症与IgG降低,见于糖尿病肾病变后期。 负氮平衡 成人消瘦、虚弱、抵抗力下降(易感染),小儿生长发育迟缓。 细胞免疫与体液免疫力下降。 酸碱平衡、电解质紊乱 酸碱平衡失调 酮症酸中毒。 酸碱平衡乳酸性酸中毒。 肾功能衰竭晚期呈尿毒症伴酸中毒。 严重失水伴酸中毒。 电解质紊乱 高血钠症,易导致高渗昏迷 血钾过低、正常、过高均可发生。 低血磷症 血钙呈负平衡 糖基化血红蛋白(HbA1或HbA1c) 许多蛋白与糖尿病中高血糖结合为本病的重要病生基础,包括HbA1c、糖化蛋白等 HbA1c增高时,氧解离困难而引起组织缺氧。微循环中血小板功能及体内抗凝血机制异常,可导致糖尿病中典型的微循环病变。 临床表现 糖尿病是慢性进行性疾病。 从无症状期,经过多年渐渐加重,而进入症状期,出现“三多一少”症状。 无症状期:通过体检发现,常伴有并发症。 症状期 症状轻重不等,常伴有某些并发症或伴随症。 有时症状非常轻,但并发症状非常严重,甚至将糖尿病本病症状掩蔽 一般有下列典型症状: 多尿、烦渴、多饮。严重时可酿成高渗性昏迷 善饥多食。食欲亢进,易有饥饿感。应注意是否存在并发症 消瘦、乏力 皮肤瘙痒 其他症状:四肢酸痛、麻木、性欲减退、月经失调、便秘、视力障碍等。 糖尿病并发症 糖尿病并发症的分类 糖尿病并发症患病率 大血管并发症 代谢紊乱→高血脂、高血糖、高凝状态→动脉硬化 (主A、冠A、脑A、肾A、肢体A)。 表现:A)冠心病,病理范围广,症状重,死亡率高 B)脑血管意外 C)高血压
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