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吸收期（3－7天）：血肿密度降低，血肿缩小，边缘模糊，水肿带增宽，小血肿可完全吸收。 囊变期：2月以后形成软化灶 血肿完全吸收，呈低密度囊腔，密度接近脑脊液周围水肿及占位效应消失，伴有不同程度的脑萎缩。 * * * * 脑出血吸收 * MR：急性期 T1WI呈等信号 T2WI呈稍低信号 亚急性及慢性期： T1WI及T2WI均表现为高信号，周围可见低信号环为含铁血黄素沉积。 软化灶形成 T1WI呈低信号 T2WI呈高信号 * * * 2.脑梗死 由于急性脑血管闭塞，引起脑组织的缺血坏死。 原因：①脑血栓形成，动脉硬化、动脉炎、血管性病变； ②脑栓塞：血栓、空气、脂肪 ③低血压和凝血状态 病理：分缺血性脑梗死 出血性脑梗死 腔隙性脑梗死 * * ⑴缺血性梗死 CT：低密度影，其部位和范围与闭塞血管供血区一致，多呈扇形，基底贴近硬膜，有占位效应。 2～3周出现“模糊效应”，即病灶为等密度，而不能分辨； 增强：脑回状强化。 后期 坏死组织形成囊腔，边界清晰低密度灶 * * * * ⑵出血性梗死 梗死一周以上发生，在低密度脑梗死灶内，出现不规则斑点，片状高密度出血灶，占位效应明显。 * * ⑶腔隙性梗死 脑穿支小动脉闭塞引起深部脑组织小面积的缺血性坏死。 主要原因为高血压和脑动脉硬化， 【临床】可有轻瘫、偏身感觉异常或障碍等局限性症状。病灶直径1.5cm。 好发于基底节，丘脑，小脑和脑干。 CT：边缘模糊低密度影，无占位效应，可多发。4周形成脑脊液样低密度软化灶。 * MRI 对脑梗死发现早，敏感性高，发病后1小时局部脑回肿胀，脑沟变窄。弥散成像可显示。 6小时后可出现长T1长T2信号影。 * * * 大面积脑梗死 * * ㈡脑外伤 由于颅脑受到外伤时，受力方式或受力大小不同而发生不同程度的颅脑损伤。 发病率占全身外伤的10－20％ 影像学检查对颅脑损伤的诊断和预后具有很高的价值； 包括有脑挫裂伤、脑内及脑外出血（硬膜外、硬膜下血肿、蛛网膜下腔出血） * 1.脑挫裂伤 属于原发性闭合性颅脑外伤，其意识障碍重于脑震荡，包括脑挫伤和脑裂伤 脑挫伤：脑内散在的出血灶，静脉瘀血，脑肿胀。如伴有脑膜或血管断裂，为脑裂伤。二者合并发生为脑挫裂伤。 CT：低密度脑水肿区内，散布斑点状高密度出血灶，伴有占位效应，有的形成广泛脑水肿或脑内血肿。 * * * * MRI表现： 脑水肿 T1WI呈等或稍低信号， T2WI呈高信号 脑血肿 急性期：T1WI呈等信号，T2WI呈稍低信号 随时间延长：T1WI和T2WI均呈高信号 * * * 2.脑内血肿 颅脑损伤后引起颅内继发性出血，多发生于额、颞叶，位于受力点或对冲部位的脑表面，形成局限性占位性病变，产生脑受压和颅内压增高症状。 CT呈边界清楚的类圆形高密度影 * * 3.硬膜外血肿 颅内出血积聚于颅骨与硬膜之间。多发生于头颅直接损伤部位。血肿常见于颞顶和额顶部。脑膜血管损伤，血液积聚在硬膜外间隙。 CT：颅骨内板下梭形或半圆形高密度影，CT值40-100HU，多伴骨折，不跨越颅缝。可有占位效应，表现为中线结构移位，侧脑室受压，颅内积气。 * MRI：血肿呈梭形。 血肿急性期，T1WI呈等信号，血肿内缘可见低信号强度的硬膜，T2WI呈低信号； 亚急性期和慢性期呈高信号。 * * * * 脑挫伤、急性硬膜外血肿 * 4.硬膜下血肿 多由桥V或V窦损伤出血所致，沿脑表面广泛分布,可跨越颅缝。 颅内出血积聚于硬脑膜与蛛网膜之间。根据时间可分为急性、亚急性和慢性硬膜下血肿 【临床】 急性硬膜下血肿的病程短，症状重且迅速恶化，多数为持续昏迷，且进行性加重。 * CT： 急性：颅骨内板下方新月形成半月形高密度影，常伴脑挫裂，脑内血肿，脑水肿和占位效应明显。 亚急性或慢性血肿： 呈稍高，等低或混杂密度影，CT上等密度影 MRI：急性期T2WI呈低信号，T1WI呈等信号。亚急性期T1WI、T2WI呈高信号。 * * * * * * * * * 5.蛛网膜下腔出血 是由于颅内血管破裂，血液进入蛛网膜下隙所致。 【临床】 临床表现为三联征：剧烈头痛、脑膜刺激征，血性脑脊液。 出血多位于大脑纵裂和脑底池。 * CT：脑室，脑池、脑裂、脑沟内铸形状高密度影。一般7天左右吸收。此时MR仍可发现高信号。 MRI： 急性期：T1WI呈比脑脊液稍高信号，T2WI呈比脑脊液稍低信号。 亚急性期：蛛网膜下隙出血局灶性短T1信号影。 慢性期：T2WI出现低信号影。 * * * ㈢脑血管疾病 分出血性和缺血性，包括脑出血、脑梗死