输血不良反应教学幻灯片讲义.pptVIP

4. 输血相关性急性肺损伤 （1）发生原因 献血者因多次妊娠或输血，产生抗-HLA和抗粒细胞特异性抗体。如将含有此抗体的全血或血浆输给病人，发生抗原-抗体反应。 受血者血浆中已存在抗-HLA和抗特异性粒细胞抗体时，如果输入浓缩粒细胞，同样易引起急性肺损伤。 4. 输血相关性急性肺损伤 （2）发病机制 输入含有白细胞凝集素等白细胞抗体的血液（供者）＋白细胞抗原（受者) →受者白细胞凝集（抗原抗体反应）→在肺微循环中聚集滞留→肺浸润同时激活补体→释放蛋白酶、酸性脂质和氧自由基 → 肺血管内皮细胞损伤→通透性↑→肺水肿或呼吸窘迫综合症（ARDS）。 （3）症状和体征 输血后0.5～1小时，患者出现肺水肿，突然发热、干咳气喘、紫绀、血压下降。休克、两肺细湿罗音（但无心力衰竭）。X线示双肺浸润、肾衰、肝功能衰竭，直至威胁患者生命。 4. 输血相关性急性肺损伤 4. 输血相关性急性肺损伤 应急措施：1、发生反应时应立即停止输血，给氧或机械通气。2、应用肾上腺皮质激素。3、静注利尿酸钠或呋塞米。4、应用抗组胺药物。 （4）预防 血站应尽可能不要采集有多次输血或多次妊娠史的献血者的血液，尤其此类血浆或富含血浆的血液成分避免供应临床。 浓缩白细胞输注时一定要慢速滴注，密切观察。 受血者血液中有抗—HLA抗体者，需要输血，尤其是输注浓缩白细胞时，最好作HLA抗体测定。 4. 输血相关性急性肺损伤 5. 输血后紫癜（PTP） 输血后紫癜（PTP）是输注血小板后发生的一种同种免疫的不良反应，患者在输注全血、不相容的血小板或多次妊娠，产生抗原-抗体反应，破坏同种或自身血小板，引起急性免疫性、暂时性血小板减少综合症，本病多见于女性、有输血史或妊娠史。 （1）发病机制 血小板PIA1抗原阴性者，因多次妊娠或输血,产生抗PIA1抗体，当再次输入PIA1抗原阳性血小板，献血者的PIA1抗原与受血者的PIA1抗体形成复合物，此复合物吸附在受血者血小板表面，使献血者的血小板与受血者的血小板均被单核巨细胞系统破坏。 5. 输血后紫癜（PTP） （2）症状和体征 输血后 1周左右，出现发冷、寒颤、高热、荨麻疹、皮肤粘膜出血；重者有内脏和颅内出血等、女性月经增多等。PTP多为自限性疾病，2~6周后恢复，个别患者因颅内出血而死亡。 5. 输血后紫癜（PTP） （3）诊断 根据临床症状与体征。 血小板计数明显减少，严重者血小板≤1.0×109/L。骨髓巨核细胞数正常或增多，血小板生成良好。 血清中抗PIA1抗体阳性，PAIgG增高。有时抗-HLA抗体阳性。 5. 输血后紫癜（PTP） 6. 血小板输注无效 血小板输注是预防和治疗血小板减少或血小板功能缺陷引起出血的一种有效治疗方法，可降低因放、化疗后血小板减少导致出血的死亡率。 某些患者在初次或几次输注血小板时，疗效明显。反复输注后疗效逐渐下降，最终导致无效性输注。 （1）发病机制 血小板输注无效的原因包括免疫因素和非免 疫性因素。 免疫因素－血小板特异性抗原、抗体和HLA抗体； 非免疫性因素：高热、严重感染、脾肿大、DIC等。 6. 血小板输注无效 7. 循环超负荷 短时间输入大量血液，或输血速度过快，超过受血者循环或心脏的负荷能力，导致心力衰竭或急性肺水肿，重者可死亡。 7. 循环超负荷 （1）发生原因 老年人心功能较差或儿童，特别是婴幼儿心功能尚不建全者，血容量较少，不能耐受大量输血。 心肺功能不全（或具有潜在因素）的患者。 血浆胶体渗透压降低（如低蛋白血症）或肺血管渗秀压增加的患者（如大面积肺炎）。 快速大量输血或输液。 （2）临床表现 输血中或输血后1小时内，病人突然呼吸困难，被迫坐起，频咳、咯大量泡沫样或血性泡沫样痰、烦躁不安、大汗淋漓、两肺布满湿罗音等。 （3）预防 患者心脏功能有障碍时，如病情确实需要输血，应控制少量、多次、缓慢输注，避免短时间心脏负荷突然增加。 7. 循环超负荷 8. 肺微循环栓塞 输血引起的肺微循环栓塞（微栓塞），是由于库存血液内的微聚物所致，这种微栓塞引起的呼吸困难或呼吸衰竭，临床上也称为呼吸窘迫症（ARDS） （1）发生原因 血液在贮存过程中，由白细胞、血小板、红细胞碎片，与变性蛋白及纤维蛋白等形成大小不等，直径为20～80μm的微聚物。 在大量输血时，这些微聚物可以通过孔径为 170 μm的标准输血滤器而进入病人体内，可广泛阻塞肺毛细血管，造成“输血后肺功能不全综合征”。(非大量输血不会引起此病） 8. 肺微循环栓塞 （2）症状 在输血过程中病人烦躁不安，极度呼吸困难，严重缺氧，甚至死亡。体外循环病人可引起脑栓塞。 （3）预防 采用微