[医学]呼吸衰竭-3.pptVIP

ALI/ARDS主要病理特征为肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成，并伴有肺间质纤维化。由肺内炎症细胞(如嗜中性粒细胞、巨噬细胞)为主导的肺内炎症反应失控导致的肺泡毛细血管膜损伤是形成肺毛细血管通透性增高肺水肿的病理基础。 病理生理改变以肺顺应性降低，肺内分流增加及通气/血流比例失调为主。 临床表现顽固性低氧血症呼吸频数和呼吸窘迫，胸部X显示双肺弥漫性浸润影后期多并发多器官功能障碍（Multiple organ dysfuction sydrome,MODS） 严重缺氧和CO2潴留可导致肝肾功能障碍。临床出现黄疸、肝功能异常；血尿素氮、肌酐增高，尿中出现蛋白、管型；也可出现上消化道出血等。 其它脏器功能障碍 酸碱失衡和水、电解质紊乱 呼吸性碱中毒 呼吸性酸中毒 代谢性酸中毒 因缺氧而通气过度 CO2潴留 严重缺氧 电解质紊乱 严重缺氧 5. 诊断 三、 目前采用PaO2＜60mmHg和/或PaCO2﹥50mmHg作为诊断指标。 根据病史、缺氧和/或CO2潴留的临床表现、 结合动脉血气分析，诊断呼吸衰竭并不困难。 血气分析 是反映外呼吸功能的一项重要指标，也是诊断呼吸衰竭的主要手段。通常采用动脉血气分析。 诊断注意事项 急性呼吸衰竭多有突发的病史,有时在发病现场即可 做出诊断，如异物吸入、溺水等。 慢性呼吸衰竭则常有慢性呼吸系统疾病，如COPD。 通常可根据pH值判定PaCO2是否为急性增加。如无代 谢性酸中毒，任何水平的高碳酸血症伴有pH＜7.30， 均应考虑急性呼吸衰竭。 诊断注意事项 需要指出，年龄、病人所处的海拔高度、氧疗等因 素均影响动脉血气测定值。 正常情况下，只要呼吸平稳，PaCO2比较稳定，PaO2 则随年龄、海拔高度、体位等变化而有较大差异。 有CO2潴留者必有缺氧。 慢性高碳酸血症因肾脏的代偿，pH值趋于正常。 6. 治疗 病因治疗 改善通气 并发症治疗 支持治疗 氧疗 保持呼吸道通畅 增加通气量 控制感染、祛痰、解痉 鼻导管法、面罩法、机械通气 呼吸兴奋剂、机械通气 能量、营养支持 肺性脑病、水电解质、酸碱紊乱、心力衰竭、心律紊乱、消化道出血、溃疡等 呼吸衰竭的治疗 保持呼吸道通畅 昏迷者应时期处于仰卧位，头后仰，托起下颌并将口打开，清除气道分泌物。 必要时建立人工气道。包括：简便人工气道、气管插管和气管切开。 最基本、最重要的治疗措施 根据痰培养和药敏实验来确定，经验治疗 控制 感染 社区感染多以肺炎链球菌、肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌等常见 院内感染多以革兰氏阴性菌、金黄色葡萄球菌等常见 β内酰胺类、 头孢菌素、抗真菌类等 氨基糖甙类、大环内酯类、喹诺酮类等 保持呼吸道通畅，控制感染 祛痰 解痉 翻身拍背 气管内吸痰 雾化吸入 口服药物（溴以新、沐舒坦等） β2受体激动剂（福莫特罗等） 抗胆碱药（异丙托溴胺等） 氨茶碱 皮质激素（丙酸倍氯米松等） 氧 疗 吸氧浓度：原则是保证 PaO2 迅速提高到６０ mmHg或脉搏容积血氧饱和度达 ９０％以上的前提下，尽量减低 吸氧浓度。 吸氧浓度==21+4 x 吸入氧流量（L/min） 如每分钟1-2升流量，吸入氧浓度可达25%-29% 呼吸衰竭的治疗 增加通气量 机械通气 无创通气 有创通气 呼吸衰竭的治疗 无创通气-- 通过鼻面罩与患者相连 的机械通气 适应症 轻度呼吸衰竭 神志清醒 能合作 痰量少 禁忌症 自主呼吸微弱 昏迷 有误吸可能 面部创伤 术后 多脏器功能衰竭 不合作 缺点 轻度呼吸衰竭 辅助通气 痰液引流差 胃肠胀气 密闭差 面部损伤 面罩吸氧（5-10升/ 分），SpO2＜95％， 使用无创正压机械通气. 模式通常选用持续气道正压（CPAP）， 压力水平一般为4-10cmH2O；或BiPAP。 持续应用（包括睡眠时间），暂停时间 30分钟，直到病情缓解。 无创通气 有创通气-- 通过气管插管或或气管切 开与患者相连的机械通气 氧饱和度应保持在90%的水平（先天性紫 绀性心脏病和晚期COPD病人除外） 避免吸入氧浓度50%，以防止氧中毒；注 意血气