压疮的护理-31.pptVIP

 压疮的预防及护理  这个图我觉得挺好，不知道放哪里更合适 压疮又称压力性溃疡、褥疮，是由于局部组织长期受压，发生持续缺血、缺氧、营养不良而致组织溃烂坏死。皮肤压疮在康复治疗、护理中是一个普通性的问题。据有关文献报道，每年约有6万人死于压疮合并征。 分 期 为压疮的初期，受压部位出现暂时性血液 循环障碍，组织缺氧,小动脉反应性扩张, 局部充血, 皮肤出现红、肿、热、麻木或 有触痛， 压力持续30分钟后，皮肤颜 色不能恢复正常。此期皮肤的完整性 未破坏,为可逆性改变，如及时去除致病 原因，则可阻止压疮的发展。如继续受压, 酸性代谢产物增多，血管、神经营养发生 障碍，小静脉反应性扩张，局部淤血，皮肤呈现青紫，细胞开始变 性，组织呈轻度硬结，此期若能及时处理，短时间内尚能自愈，但 不主张局部用热，因加热可使细胞新陈代谢增加，反而使组织缺 氧，促使病情加重。 红肿部位如果继续受压， 血液循环仍得不到改善，静 脉血回流受阻，局部静脉淤血，受压表面呈紫红色，皮下 产生硬结，皮肤因水肿而变薄，表皮有水泡形成，此时极 易破溃，破溃后，可显露出潮湿的疮面，病人有疼痛感。 若不采取积极措施，压疮则继续发展。此期为毛细血管通 透性增加，表皮水泡形成或脱落，真皮及皮下组织肿胀、 紫绀加深，硬结明显，若及时解除受压，改善血液循环， 清洁疮面，仍可防止压疮进一步发展。 此期表皮水疱逐渐扩大，水疱破溃后，可显露潮湿红 润的疮面，有黄色渗出液流出 ；感染后表面有脓液覆 盖，致使浅层组织坏死，溃疡形成，疼痛加剧。此期 为毛细血管通透性增加，表皮水泡形成或脱落，真皮 及皮下组织肿胀、紫绀加深， 硬结明显，若及时解除 受压，改善血液循环， 清洁疮面，仍可防止压疮 进一步发展。 为压疮严重期。坏死组织侵入真皮下层和肌 肉，层感染可向周边及深部扩展，可深达骨面。 坏死组织发黑， 脓性分泌物增多， 有臭味，严重者 细菌入侵易引起 败血症，造成 全身感染。 压疮的影响因素 内在因素 压疮的危险因素---压力 Braden Bergstrom (1987)认为：压疮形成的关键是压力的强度和持续时间,皮肤及其支持结构对压力的耐受力。 压力经皮肤由浅入深扩散呈圆锥形分布，最大压力在骨突出的周围。 压力与时间关系的研究显示：低压长时间的压迫造成的组织危害＞高压短时间的压迫。 皮肤毛细血管最大承受压力为16-33mmHg（2.01-4.4KPa），最长承受时间为2h。 肌肉及脂肪组织比皮肤对压力更敏感，最早出现变形坏死，萎缩的、疤痕化的、感染的组织增加对压力的敏感性。 压疮的危险因素---2.剪切力 引起压疮的第2位原因，是施加于相邻物体的表面，引起相反方向的进行性平滑移动的力量。 当身体同一部位受到不同方向的作用力时，就会产生，比压力更易致压疮。 作用于深层，引起组织的相对移位，能切断较大区域的小血管供应，导致组织氧张力下降，因此它比垂直方向的压力更具危害。 与体位关系密切，发生在深部组织中。 有实验证明，剪切力只要持续存在＞30min，即可造成深部组织的不可逆损害。 如果将受压部位的血管比喻为水管的话,压力是将水管挤扁,而剪切力是将水管折弯,所以剪切力更易阻断血流。 压疮的危险因素---3.摩擦力 摩擦力作用于皮肤，易损害皮肤的角质层，增加皮肤的敏感性。 可使局部皮肤温度增高，温度升高1℃，能加快组织代谢并增加氧的需要量10%。 摩擦力大小可被皮肤的潮湿程度所改变，少量出汗的摩擦力＞干燥皮肤，大量出汗则可降低摩擦力。 床铺皱褶不平、有渣屑、皮肤潮湿或搬动时拖、拽、扯、拉病人均产生较大摩擦力。 压疮的三力作用 压疮的危险因素---4.潮湿 Reuler等报道湿润皮肤使组织产生压疮的可能性比干燥皮肤高5倍。 潮湿→皮肤的酸碱度改变→皮肤角质层的屏障功能↓→表皮损伤，细菌增殖↑ 常见因素：大小便失禁、大汗或多汗、伤口大量渗液等。 正常皮肤偏酸性，PH4.0-5.5，尿和粪均为碱性。 患者 2月25日15:00轮椅推入病房，护理体检欠合作，体温：36.2°C脉搏：130次/分，呼吸：30次/分，血压：120/80mHg，Morse跌倒评分65分、Braden压疮评分10分、NRS疼痛评分1分、Barthel指数评分30分、导管滑脱评分3分。患者地位不有0.5*1cm破溃，腰椎部有3*5cm II度压疮。神志淡漠，恶液质面容。眼球凹陷，瞳孔等大等圆对光反射存在。腹隆起，叩诊呈鼓音。急诊胸腹部CT：右侧胸膜结节伴少量胸腔积液，左侧大量胸腔积液，左肺压迫性肺不张，腹盆腔广泛转移，盆腹部大量积液。 患者逆行生物免疫治疗，患者16时在局麻B超引导下行右贵要静脉PICC置管术，置管顺利。予白蛋白、氨基酸营养支持治疗。 2月26日08:30，脉搏130次/分，血